Blodplader, de mindste blodlegemer (sammenlignet med leukocytter og røde blodlegemer) udfører en vigtig funktion - beskytter kroppen mod blodtab. Blodpladeaggregering er processen med limning af celler sammen, den indledende fase af blodproppdannelse.

Det andet trin er at løse blodpladerne på væggen af ​​den beskadigede beholder. Fibrinfilamenter, andre elementer, nye vedhæftende celler lages på blodplademassen. Således udvides trombosen til en størrelse, der kan blokere beholderens diameter og stoppe blødningen. Fra procesens hastighed afhænger det til tider af menneskeliv.

Den rolle blodpladeaggregering i processen med blodkoagulering

Blodpropper afhænger af mange faktorer. En af dem, blodpladeaggregering, i en sund krop er beskyttende adaptiv i naturen. Celler limes sammen kun i en blødende beholder. I dette tilfælde spiller processen en positiv rolle.

Men der er patologiske tilstande, hvor dannelsen af ​​blodpropper er uønsket, fordi det fører til underernæring af vitale organer. For eksempel i hjerteinfarkt, slagtilfælde, trombose af de førende arterier. Den aggregerende aktivitet af blodplader tager siden af ​​patologiske ændringer. Det skal bekæmpes med forskellige stoffer.

Der er et praktisk behov for kvantificering af god og dårlig blodpladeaggregering. For at gøre dette skal du bruge normen og skelne afvigelser.

Hvordan bestemmer man norm og patologi?

Kan en blodprøve vise trombocytaggregationsevne hos en bestemt person? For undersøgelsen er blod taget fra en vene, og fra dette øjeblik virker blodcellerne ikke "ordrer" af kroppen. Denne type analyse kaldes "in vitro", en bogstavelig oversættelse fra latin "på glas, i et reagensglas". Forskere forsøger altid at studere reaktionen under forhold tæt på menneskekroppen. Kun data opnået på denne måde kan betragtes som pålidelige og anvendes til diagnostik.

Blodplade evner bestemmes ved induceret aggregering. Dette betyder, at der som et inducerende stof anvendes midler, der ikke er fremmede for kroppen i kemisk sammensætning, og som kan forårsage dannelse af thrombus. Som inducere anvendes komponenterne i vaskulærvægten: adenosindiphosphat (ADP), ristocetin (ristomycin), collagen, serotonin, arachidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uden induktorer.

Kvantitative bestemmelsesmetoder er baseret på transmissionen af ​​lysbølger gennem blodplade-rig blodplasma. Graden af ​​aggregeringsaktivitet studeres ved forskellen i plasmaets lysdensitet før koagulationsstart og efter opnåelse af maksimalresultatet. Bestem også aggregeringshastigheden i første minut, bølgens natur og form.

Satsen afhænger af inducerende stof, dets koncentration.

Blodpladeaggregering med ADP er normalt ordineret og evalueret i kombination med collagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for forberedelse til analysen

For at bestå en blodprøve for aggregeringsevne skal du forstå, at undersøgelsen vil være unøjagtig, hvis du overtræder reglerne for forberedelsen. I blodet vil der være stoffer, der påvirker resultatet.

• En uge før bloddonation bør alle lægemidler i aspirin-serien, dipyridamol, indomethacin, sulfapiridazin, antidepressiva, annulleres. Brug af disse lægemidler hæmmer (undertrykker) trombose. Hvis du ikke kan stoppe med at tage, bør du informere laboratoriet.
• Mindst 12 timer kan ikke spises, især spist fede fødevarer påvirker resultaterne.
• Patienten skal være så rolig som muligt, ikke udføre fysisk arbejde.
• For en dag, ekskluder kaffe, alkohol, hvidløg fra maden, ikke ryge.
• Analysen udføres ikke, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

En blodprøve til blodpladeaggregering er ordineret af en læge, når behandling med anti-koagulering er nødvendig, kontrollerer deres effektivitet, vælger den optimale dosis til diagnosticering af forhøjet blødning.

Afkodningsresultater

Årsagerne til at foretage forskning på en gang med tre standardinduktorer, og om nødvendigt at tilføje nye, er i præference mekanismen for aktivering af en af ​​koagulationsfaktorerne. Den diagnosticerede værdi af den detekterede ændrede hastighed, for eksempel med ADP i mangel af dynamik med andre induktorer. Evaluering af resultaterne udføres af en læge.

Mindsket blodpladeaggregering kan skyldes:

• vellykket brug af antiplatelet terapi;
• en gruppe af sygdomme kaldet thrombocytopathies.

Trombocytopatiens rolle

Trombocytopati kan være arvelig eller erhvervet som følge af andre sygdomme. Statistik siger, at op til 10% af verdens befolkning lider af denne patologi. Alle er forbundet med dysfunktion af blodplader i akkumuleringen af ​​visse stoffer.

Som resultat heraf forekommer koagulations- og trombodannelse ikke, hvilket fører til øget blødning for små sår, blå mærker (indre blødninger).

Sygdomme manifesterer sig så tidligt som barndom med blødende tandkød, hyppige næseblødninger, mange blå mærker på barnets krop og hævelse af leddene i leddene. I piger i løbet af seksuel modning begynder langvarige og rigelige menstruationer. Blødning fører til udviklingen af ​​anæmi (anæmi).

Lav aggregeringsevne med trombocytopati kan aktiveres ved virale og bakterielle infektioner, medicin, fysioterapiprocedurer.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati dannet i kronisk leukæmi, multiple myelom, skadelig anæmi. Denne tilstand er karakteristisk for det endelige stadium af nyresvigt (uremi), hvilket reducerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

Med trombocytopatier er der kirurger med øget blødning under kirurgiske indgreb.

Øget blodpladeaggregering observeres, når:

• fælles vaskulær aterosklerose;
• hypertensiv sygdom;
• myokardieinfarkt;
• trombose af arterierne i bughulen
• slagtilfælde;
• diabetes.

Ændring i aggregering under graviditet

Trombocytaggregation under graviditet kan afvige fra normale værdier.

Reduceret aggregering på grund af utilstrækkelig produktion af blodplader eller krænkelse af deres kvalitative sammensætning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelsen af ​​blå mærker. Ved fødslen skal du overveje muligheden for massiv blødning.

Aggregering øges hyppigst under toxæmi på grund af væsketab som følge af opkastning og diarré. Forøgelsen af ​​blodkoncentrationen fører til øget trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadier. Moderat hyperaggregation betragtes som normalt under graviditeten, det er forbundet med udviklingen af ​​placentascirkulationen.

I obstetrik anses det for at være normen på 30-60% for enhver induktor. Analyse af blodpladeaggregering af obstetrikere ordinerer:

• for abort;
• fertilitetsbehandling;
• før og under prævention;
• før planlagt graviditet.

Analyse af blodpladernes aggregeringsegenskaber gør det muligt at identificere risikoen, forudsige farlige komplikationer i løbet af sygdomme og udføre forebyggende terapi rettidigt.

Blodpladeaggregering som blodkoagulationsfaktor

Sammensætningen af ​​blodplader i henhold til logikken i navnet er en kombination af dem for at stoppe blødningen. Men dette er kun en, omend en vigtig blodkoagulationsfaktor, som har en numerisk værdi.

Hovedpladen af ​​blodplader er at deltage i blodkroppens (mikrocirkulations) mekanisme for at stoppe blødning, dvs. at skabe en prop (thrombus), der lukker et hul i vaskulærvæggen, der skyldes skade. Trombusdannelse opstår som et resultat af adhæsion (adhæsion til den beskadigede vaskulære væg) og blodpladeaggregering.

Som sædvanlig er der normer for evnen til at aggregere blodplader, hvor cellelimering har en positiv rolle. Imidlertid kan blodpladeaggregeringsevne i nogle tilfælde spille en negativ rolle ved at forstyrre ernæringen af ​​celler af vigtige organer som følge af dannelsen af ​​blodpropper.

Hvad er blodpladeaggregering?

Denne type hæmostase er karakteristisk for små fartøjer med lille kaliber og lavt blodtryk. For større fartøjer er koagulationsmekanismen karakteristisk, det vil sige aktiveringen af ​​blodkoagulering.

Hemostatisk system og blodkoagulering

Hemostase er et kompleks af fysiologiske processer i kroppen, som følge af, at blodets væskeformige tilstand bevares, og blodtab minimeres også i strid med vaskulatsens integritet.

Forstyrrelser i funktionen af ​​dette system kan manifestere sig som hæmoragiske tilstande (øget blødning) og trombotisk (tendens til at danne små blodpropper, der forstyrrer normal blodgennemstrømning på grund af forøget blodpladeaggregering).

For at stoppe blødning i småkaliberkasser er en mikrocirkulationsmekanisme for at stoppe blødningen tilstrækkelig. Hæmning af blødning fra større fartøjer er umuligt uden aktivering af blodkoagulationssystemet. Det er imidlertid nødvendigt at forstå, at den fulde vedligeholdelse af hæmostase kun er mulig med normal funktion og interaktion mellem begge mekanismer.

Som følge af skader på skibet opstår:

• vaskulær krampe;
• frigivelse fra beskadigede endotelceller, der forer karrene indefra, VWF (von Willebrand faktor);
• lancering koagulation kaskade.

Endothelocytter - endotelceller, der forer indersiden af ​​beholderen, er i stand til at producere antikoagulanter (begrænser væksten af ​​blodpropper og styrer blodpladernes aktivitet) og prokoagulanter (aktiver blodplader, der bidrager til deres fulde adhæsion). Disse omfatter: Willebrand faktor og vævsfaktor.

Det vil sige, efter at en spasme opstod som reaktion på en skadesskade og prokoagulanter blev frigivet, begynder en aktiv proces til at oprette en trombocytplug. Først og fremmest begynder blodplader at klæbe til den beskadigede del af vaskulærlaget (manifestation af klæbende egenskaber). Parallelt frigiver de biologisk aktive stoffer, der bidrager til forbedring af vaskulær krampe og et fald i blodforsyningen i det beskadigede område, og de udsender også trombocytfaktorer, der udløser koagulationsmekanismen.

Blandt de stoffer, der udskilles med blodplader, er det nødvendigt at vælge ADP og thromboxan A2, som fremmer aktiv blodpladeaggregering, det vil sige vedhæftning til hinanden. På grund af dette begynder tromlen at vokse hurtigt i størrelse. Processen med blodpladeaggregering fortsætter, indtil den dannede clot når en tilstrækkelig måler til at lukke åbningen dannet i beholderen.

Parallelt med dannelsen af ​​en blodpropp på grund af arbejdet i koagulationssystemet frigives fibrin. Tråderne i dette uopløselige protein tæt flettet blodplader, der danner en fuld blodpladestik (fibrin-blodpladestruktur). Desuden udskiller blodplader trombostein, hvilket bidrager til reduktionen og den tunge fixering af røret og dens omdannelse til en trombocyt thrombus. Dette er en midlertidig struktur, der dækker det skadede område af fartøjet og forhindrer blodtab.

Yderligere destruktion af den dannede blodprop, begrænsning af dens vækst samt forhindring af dannelsen af ​​små blodpropper (forøget blodpladeaggregering) i intakte kar udføres af fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodpladeaggregering

Hvis det er nødvendigt at evaluere den funktionelle aktivitet af blodplader, udføres en analyse med deres inducerede aggregering - et aggregatogram. Faktisk giver denne undersøgelse dig mulighed for grafisk at vise blodpladernes evne til aktiv vedhæftning og aggregering.

Aggregatogrammet udføres på et specielt automatisk aggregometer. Analysen udføres efter adhærens af aggregeringsstimulantia- terne til patientens blodplade-rige plasma.

Trombocytaggregationsinducerende stoffer er opdelt i:

• svag (adenosindiphosphat (ADP) i små doser, adrenalin);
• stærk (højdosis ADP, kollagen, thrombin).

Som regel udføres blodpladeaggregering med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristotsetin). Undersøgelsen af ​​trombocytaktivitet i nærværelse af ristocetin er en vigtig undersøgelse ved diagnosticering af arvelig hæmoragisk trombocytopati (von Willebrands sygdom og Bernard-Soulier syndrom).

Under disse betingelser nedsættes blodpladeaggregering efter aktivering med ristocetin. Under påvirkning af andre induktorer (kollagen, ADP) aktivering sker.

Regler for forberedelse til analysen

En time før analysen er forbudt at ryge. Inden for en halv time før materialet tages, skal patienten være i ro.

Den behandlende læge og laboratoriepersonalet skal underrettes om de lægemidler, patienten tager. Høje koncentrationer af antikoagulantia kan reducere blodpladeaggregering. Antiplatelet midler reducerer dramatisk alle typer af blodpladeaggregeringsaktivering. Anvendelsen af ​​antiplatelet bør stoppes 10 dage før analysen og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - mindst tre dage i forvejen.

Forstyrre også trombocytaggregationskapacitet:

• høje doser af diuretika (furosemid) og beta-lactam (penicillin, cephalosporiner),
• beta-blokkere (propranolol),
• vasodilatorer,
• calciumkanalblokkere,
• cytostatika,
• svampedræbende stoffer (amphotericin B)
• malariamidler.

De kan også lidt lavere blodpladeaggregering:

Induceret blodpladeaggregering. Dekodning, norm og patologi

Oftere registreres forskningsresultater i procent. Normal blodpladeaggregering med:

• ADP 5,0 μmol / ml - fra tres til nitti;
• ADP 0,5 μmol / ml - op til 1,4 til 4,3;
• adrenalin - fra fyrre til halvfjerds;
• kollagen - fra halvtreds til firs
• ristocetinom - fra femtifem til et hundrede.

Det skal huskes at:

• aktivering af ristomycin er en indirekte afspejling af von Willebrand-faktoraktivitet;
• ADP - blodpladeaggregeringsaktivitet;
• induktion ved kollagenintegritet af det vaskulære endotel.

Estimering i procent angiver graden af ​​overførsel af plasmaet efter tilsætning af en aggregationsinducerer til den. Blodplade-fattige plasma er taget til let transmission - 100%. Omvendt, blodplade-rig plasma - over 0%.

Graviditetsaggregering

Normal blodpladeaggregering under graviditeten ligger i området fra tredive til tres procent. I sidste trimester kan en lille stigning i trombocytaggregation observeres.

Faldet i værdier indikerer en høj risiko for blødning under fødslen og en markant forøgelse af risikoen for trombose i postpartumperioden samt mulige abort på fosteret (trusselen om selvabort).

Indikationer for analyse

• hæmoragiske lidelser (øget blødning);
• trombofili (koagulationsforstyrrelse med øget risiko for trombose);
• alvorlig aterosklerose
• diabetes;
• før kirurgiske indgreb udføres
• under graviditeten
• når man overvåger effektiviteten af ​​antikoagulant og antiplatelet terapi.

Denne undersøgelse er også vigtig i diagnosticeringen af ​​arvelig hæmoragisk trombocytopati.

Forøget blodpladeaggregering. grunde

Sådanne overtrædelser i analyserne er typiske for:

• trombofili (koagulationsforstyrrelse præget af en tendens til at danne blodpropper);
• koronararteriesygdom;
• Diabetes (diabetes);
• alvorlig aterosklerose
• ACS (akut koronar syndrom);
• maligne neoplasmer;
• viskos trombocyt syndrom;
• alvorlig dehydrering (dehydreringstrombofili).

Ofte dannes blodpropper i de nedre lemters dybe vener. Sygdommen manifesteres ved at lægge smerter i benene, forværret af at gå, træthed, ødem, pallor og cyanose af det berørte lem.

Den indledende trombose påvirker hovedsagelig venerne af gastrocnemius muskel, så når sygdommen skrider frem, spredes trombosen højere, hvilket påvirker knæ, lår og bækken. Spredningen af ​​trombose og en stigning i størrelsen af ​​en thrombus øger risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Årsagerne til reduktionen af ​​aggregering

Reduceret aggregering er typisk for:

• aspirinlignende syndrom;
• myeloproliferative sygdomme;
• behandling med lægemidler, der reducerer blodpladeaggregering
• uræmi.

Med von Willebrands sygdom (manifesteret af nasal, gastrointestinal, uterin blødning, muskelblødning med skader, milde hæmatomer) vil være:

• ristocetinaktivering er alvorligt svækket;
• induktion af ADP, kollagen og adrenalin bevares;
• Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (kraftig blødning fra mundhindehinden, næse, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, omfattende hæmatomer) er også kendetegnet ved et kraftigt fald i blodpladeaktivering ved ristomycin, samtidig med at der opretholdes normal induktion af ADP osv. I denne sygdom er aktiviteten af ​​von Willebrand-faktor normal.

Glantsman's trombastheni manifesteres af blødninger i leddene, langvarig blødning fra sår, hæmoragisk udslæt, alvorlige næseblødninger. I aggregatogram - et kraftigt fald i aktiveringen af ​​blodplader med ADP, adrenalin og collagen. Induktion med ristomitsina ikke brudt.

Trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infektioner observeres i Viskot-Aldrich syndrom. Analyserne er kendetegnet ved et fald i reaktionen med collagen, adrenalin og fraværet af en anden bølge med ADP.

Trombocytaggregation - induceret, steg

Blodpladeaggregering er processen med at blokere et sår med meget små blodlegemer, som er placeret nær blodkarrene og er involveret i vedligeholdelse.

I tilfælde af krænkelse af kapillarternes integritet, sendes de til skaden, lukkes den og derved forhindrer blødning. Hvordan man reducerer, hvilke stoffer skal man tage?

beskrivelse

Når plaques skynder sig på skadede steder, der overlapper hinanden, danner en trombose - dette fænomen kaldes vedhæftning og aggregering, processen (aggregatio-sammenføjning), der fusionerer ind i et system, varer, indtil såret lukker. På grund af dette mister en person ikke meget blod.

Trombocytaggregationsundersøgelsen udføres ved plasmaanalyse. I en sund mand beskytter disse celler kroppen mod blødning, der kan forekomme abnormiteter, der fremkalder forskellige sygdomme. Det sker hævet / sænket.

Indikatorer efter alder

analyse af

Trombocytaggregationsassayet tages fra en ven. Det er nødvendigt for visse lidelser i hjertet, skibe og blod.

Før levering skal visse betingelser være opfyldt for nøjagtigheden af ​​analysen:

• I 3 dage skal du følge en diæt ordineret af en læge.
• I løbet af dagen, nægter at tage medicin.
• 24 timer drikke ikke alkohol, koffein, ryg ikke.

Hvis alle anbefalingerne er opfyldt, vil analysen være sand, der er ingen stoffer der påvirker dannelsen af ​​blodpropper. I laboratoriet tilføjes induktorer (stimulanter), der efterligner humane celler, for at opnå plasma resultater.

• Adenosindiphosphat (ADP).
• Med ristomycin (ristomycinum; syn. Ristocein) antibiotikum.
• Epinephrin (epinephrin) (L-1 (3,4-dioxyphenyl) -2-methylaminoethanol) er hovedhormonet i binyrens medulla.
• Arachidonsyre (flerumættet omega-6 fedtsyre).
• Kollagen - fibrillar protein.
• Serotonin - 5-hydroxytryptamin, en neurotransmitter, lykkens hormon.

Induceret aggregering udføres for at diagnosticere visse sygdomme. For at gøre dette skal du bruge en laseranalysator. Plasmen og induktoren er optaget i den, hvorefter enheden beregner plagens koagulerbarhed.

Ofte taget sådan:

• Med ADP.
• C Arachidonsyre.
• Med adrenalin (epinephrin).
• Og også med ristotsetinom.

De første tre stimulanter tillader at evaluere cellen fra alle sider, den fjerde - patologien (blødning).

Aggregationsindikatorer - dekodningsanalyse afhængigt af induktoren

• Spontan aggregering, når plasma tages, placeres i en speciel enhed, opvarmet til en bestemt temperatur for at afsløre effekten af ​​blodcellerne.
• Induceret af en blodpladeaggregeringsanalysator ved anvendelse af induktorer for at etablere visse sygdomme.
• Moderat - forårsaget af blodcirkulationen i moderkagen under graviditeten.
• Forhøjet - fører til dannelse af blodpropper, ødem.

analyse af

1. For hurtig trombose.
2. Tromboflebitis, trombocytopeni.
3. Predisposition til blødning (livmoder, nasal).
4. Dårlig sårheling.
5. Blødende tandkød.
6. Langsigtet brug af blodfortyndende lægemidler (salicylsyre).
7. Åreknuder.
8. Sygdomme i hjertet, blodkar.
9. Komplikationer under graviditet.
10. Før operationen.

mindske

Aggregation er lav i nogle sygdomme, eventuelt arvelige. Ved at holde sammen, hæmmer cellen (undertrykker) processen med at arrestere blod, og alvorlig blødning kan forekomme. Det sker:

• Mangel, overskydende thyreoideahormon.
• Alvorlig skade på leveren (cirrose, hepatitis).
• Infektiøs, viral (mæslinger, rubella).
• Toksinforgiftning.

Et kraftigt fald i plaques kan forekomme under svære sygdomme, brugen af ​​behandling med kemikalier eller langsigtede hæmmere anvendes.

1. Kræftlæsioner af knoglemarv, leukæmi.
2. Bestråling af kræftpatienter ændrer i høj grad blodets sammensætning.
3. Medicin med bivirkning (acetylsalicylsyre, reopirin, antibiotika).

I tilfælde af alvorlige sygdomme, der fører til et fald i cellerne, tages en yderligere analyse af koagulogrammet (blodkoagulation). Det anbefales at gøre det:

1. Før operationen.
2. Planlægning af en graviditet.
3. Med patologier i hjertet, hjerteanfald.
4. Hypertensive hjertesygdom.
5. Inhibitorer, der bruges i lang tid i behandling.

Der kræves et koagulogram for at undgå alvorlig blødning på operationstidspunktet, alvorlige konsekvenser i tilfælde af sygdomme, for at etablere medfødte patologier. Dårlig koagulering er sjælden.

øge

Hypereggregation fremmer blodviskositet, hurtig dannelse af blodpropper. Dette fænomen forekommer når:

1. Højt sukkerindhold (diabetes).
2. Hypertensive hjertesygdom.
3. Onkologi i nyrerne, mave, leukæmi.
4. Hæmoragisk syndrom, der fører til nedsat hæmostase.
5. Aterosklerose af blodkar i hjertet, hjernen.

Dannelsen af ​​blodpropper (trombus) inde i kapillærerne fører til alvorlige konsekvenser. Vedhæftningen af ​​plaques til arteriernes vægge fører til et fald i lumenet, hvilket påvirker blodcirkulationen negativt.

Sådanne sygdomme, der fører til handicap, kan svare til det forøgede indhold af blodpropper:

• På grund af uregelmæssigheder i cirkulationen lider hjertemusklen, forekommer et hjerteanfald.
• Dannelsen af ​​blodpropper i hovedet fører til slagtilfælde.
• Klumper sætter sig på benene og danner tromboflebitis.

Når blodkarens lumen er lukket, er det en alvorlig patologi, der fører til døden, hvilket kræver medicinsk behandling. Til disse formål er der en hæmmer (hæmmer - at hæmme, forsinke) blodpladeaggregering.

I dette tilfælde er det deprimerende at handle på processen med limning af celler, dannelsen af ​​patologi. Nedenfor er de lægemidler, der bruges til behandling af hjerte-kar-sygdomme, nyresvigt.

Anazil, Lisinopril, Hartil, Diroton-lægemidler er inhibitorer, der anvendes, må ikke reducere tryk. Eventuelle test kan tages i laboratoriet, hvor hastende, hastighed.

Tag forebyggende undersøgelser, pas på dit helbred. På et tidligt stadium kan næsten alle sygdomme helbredes. Kom til vores hjemmeside for nye oplysninger.

Blodpladeaggregering: Koncept i analyse af blod, abnormiteter, nuancer

Blodpladeaggregering - ønsket om blodplader, fragmenter af megakaryocytter kaldet blodplader eller Bitstsotsero plaques, "sensing" en nødsituation, ledsaget af tab af blod til at komme sammen for at hjælpe med andre "likvidatorer" (til stede eller dannet under processen) for at lukke skaden i karret.

Et lille sår med krænkelse af små fartøjers integritet, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet, der strømmer fra såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse: "Selv er stoppet." Og det er helt sikkert ikke alle, der er opmærksomme på en sådan proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af væske, som er værdifuld for kroppen.

Trombocytaggregation - et af stadierne for at standse blødning

For en sådan tilsyneladende bagatel som at stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, konsekvent flydende processer:

• Som reaktion på skader spasmerer mikrocirkulationsbeholdere krampe og således delvis hindrer blodets frie strømning;
• Blodplader - blodplader skynder sig til ulykkesstedet, som fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke hullet (trombocytadhæsion);
• Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at hælde og danne konglomerater - blodpladeaggregering forekommer, hvilket er den første, men meget vigtige fase i dannelsen af ​​en blodprop;
• Som følge af blodpladeaggregation er der dannet en løs blodpladeplugg (irreversibel blodpladeaggregering), selvom plasmastærket ikke er meget stabil og pålidelig - bare rør og blod vil strømme igen;
• Blodklumpen under påvirkning af blodpladens kontraktile protein (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gør blodproppen tæt, hvilket stopper blødningen (tilbagetrækning af thrombintrombussen).

stadier af blodproppdannelse

Selvfølgelig er blodpladeaggregering ikke det sidste stadium af blødningstab, det er blot et af stadierne i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter der er involveret i dette vil blive beskrevet i de følgende afsnit, men først og fremmest bør læseren informeres om, at blodpladeaggregering, samtidig med at den udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, også kan have en ulempe. Blodplanter opfører sig ikke altid på denne måde - sidder stille og roligt for øjeblikket, de aktiveres hurtigt, limes til blodkarrene og limes til hinanden, hvis det er nødvendigt (hvis blodkarret hvorfra blodet flyder).

Øget blodpladeaggregering indebærer en overdreven virkning af disse blodplader, når de aktiveres unødigt (uden blødning), holder sammen og derved bidrager til dannelsen af ​​blodpropper, der er unødvendige for kroppen, som derefter lukker blodkarret og forstyrrer næringen af ​​væv fra vitale organer. Dette kan ske hvor som helst: I blodkar i blodet til hjertet (myokardieinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv. Er der således meget forskriftsmæssigt formuleret lægemiddelformer af antiplateletmidler til forebyggelse og behandling af disse patologiske tilstande.

Tromboembolisme hos de ledende arterier har ofte et trist resultat, men det hele startede med småblade - med spontan aggregering af blodplader, men desværre, når en sådan vigtig (aggregeringsfunktion) af en eller anden grund allerede har gennemgået patologiske forandringer...

Blodpladeaggregering i blodprøven

Til undersøgelse af blodpladeaggregering skabes celler tilstande tæt på naturlige (cirkulation i blodbanen). Prøve udføres på glas ved anvendelse af induktive stoffer taget i bestemte koncentrationer (induceret blodpladeaggregering), som generelt er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo) med blødestimuleret aggregering af blodplader (ADP, collagen, thrombin adrenalin). I enkelte laboratorier til analysen anvendte stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemærkes, at for hver induktor er der egne grænser for normale værdier, som kan findes ved at se på bordet. Men kun for at bekendtgøre, fordi normen kun gives foreløbigt, kan den udvide eller indsnævre dens omfang i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver QDL.

Tabel: Norm for blodpladeaggregeringskapacitet afhængigt af induceringsstoffet

Af særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan blodpladeaggregering (CAT), når en overdreven mængde af limede sammen blodplader cirkulerer frit gennem blodkarrene og forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen :

1. Spontan blodpladeaggregering i lang tid truer med at føre til ændringer i væggene i blodkarrene (især i mikrovaskulaturernes kar);
2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for udvikling af kardiovaskulær patologi, dens fremgang og forekomsten på baggrund af alvorlige komplikationer og konsekvenser.

Ofte bestemmer spontan blodpladeaggregering i laboratoriet:

• Måling af optisk tæthed af blodplade suspension
• Gennem morfologisk (visuel) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og bestemme den nosologiske form for thrombocytopati er det utvivlsomt bedre at anvende specielt moderne udstyr - aggregometre (optisk, optagelse af blodpladerne i plasmaet beriget af dem eller ledometrisk, som måler denne indikator i fuldblod). Disse enheder registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader, og viser derefter deres målinger grafisk (kurveaggregat). Sådanne diagnostiske metoder er ret pålidelige, men de er besværlige og kræver store mængder plasma til forskning.

Abnormiteter forårsager problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlig. I denne henseende vil en blodprøve, som beregner denne indikator, under særlige omstændigheder blive obligatorisk, når blodpladeaggregering kan forøges eller formindskes sammenlignet med normen.

Et af disse forhold er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i barselstilstand, fordi afvigelser i aggregatet af blodplader fra normen i obstetrik ofte har dårlige konsekvenser. I svangerskabsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, derfor stiger koagulationsindikatorerne noget, men der er en moderat grad af stigning, hvilket ikke bør indikere hyperagregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis det er reduceret, er der risiko for blødning. For et gunstigt forløb af graviditeten - brug for en midterste...

Graden af ​​blodpladeaggregering under graviditeten ligger sædvanligvis i området fra 30 til 60% (uanset hvilket stof der anvendes som inducer) og igen: Alt i alt skal resultaterne findes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referenceværdier og rapporter eventuelle afvigelser, hvis nogen. Kun i sådanne tilfælde er det muligt at forvente at ikke opstå hyporegia med hyperagregation og for at undgå trombose og blødning.

Trombocytaggregation med induktorer

En blodprøve, der bestemmer blodpladensniveauets aggregeringsevne, skal udføres samtidig med flere induktorer (der skal være mindst fire) for at vide på hvilket niveau af processen en fejlfunktion opstår.

Blodpladeaggregation med ADP

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregering med ADP udføres for at detektere spontan blodpladeaggregering eller diagnose af trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

1. Aterosklerotisk proces;
2. Hypertension;
3. IHD, myokardieinfarkt;
4. Krænkelse af cerebral kredsløb;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidprofil, forøget lipoprotein med lav densitet, forøget atherogenicitet);
7. Arvelig trombathy;
8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
9. Når der tages individuelle lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelse nedad giver:

• Glantsman's thrombasthenia (arvelig patologi forårsaget af manglen eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoprotein IIb-IIIa);
• Essential atrombium (adskiller sig fra trombustion i ufuldstændig overtrædelse af de funktionelle evner af blodplader;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden recessiv sygdom forbundet med gulvet, præget af en forandring i form og fald i cellestørrelse);
• Aspirinopodobny syndrom (patologi forbundet med en overtrædelse af "frigivelsesreaktionen" og anden fase af aggregering);
• Trombocytopati i uremisk syndrom;
• Sekundær trombocytopati (med hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og lægemidler, som reducerer blodtrykket).

Forøgelsen i præstation observeres, når:

• Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedhæftning, forøget trombocytaggregation);
• Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psyko-følelsesmæssig stress, narkotika, dannelse af immunkomplekser af specifikke årsager mv.
• Modstandsdygtighed over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med collagen

Afvigelse fra normen ved anvendelse af reaktionen med collagen kan indikere, at overtrædelser forekommer ved adhæsionsniveauet. Indikatorer har en tendens til i princippet at formindske med samme patologi som i prøver med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres i viskos trombocyt syndrom og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Værdierne for denne indikator afspejler von Willebrand-faktorens aktivitet, testen anvendes hovedsageligt til diagnosticering af sygdommen med samme navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved anvendelse af induktorer ikke kun er nyttig til bestemmelse af blodpladernes evne til at aggregere. Disse tests tillader at evaluere effektiviteten af ​​antiplatelet midler i behandlingen og giver mulighed for at vælge den rigtige dosis af lægemidler.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette forkaste, at forfatteren for at have begyndt beskrivelse af emnet med analyser, varianter af deres norm og patologiske forandringer, fortalte forfatteren for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd under blødestimuleret aggregering. Teksten fremhæver ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktioner bag cellelimering og dannelsen af ​​en hæmostatisk propp.

Alt dette kan let korrigeres ved at give folk af øget interesse at følge hele processen beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, for uafhængigt at forstå de enkelte finesser og fremhæve betydningen af ​​hver af reaktionskomponenterne.

Den vigtige rolle blodplader

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehemostase, hvilket afspejles i procesens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

1. Blodpladerne, der udfører en angiotrofisk funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle evner hos væggene i småkaliberkar;
2. At have adhæsionsaggregationsevner, som består i, at celler samles i "bunker" og holder sig til beskadigede områder af skibe (vedhæftning), der hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), de kan standse lille blødning i 1-2 minutter;
3. Blodpladernes opgaver omfatter opretholdelsen af ​​krampen på skadede hæmokapillarier på det rette niveau - disse celler tillader ikke skibene at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
4. Blodplanter er ikke kun til stede, men også aktive i koagulationsprocesserne og påvirker desuden reaktionen af ​​fibrinolyse.

Funktionerne ved adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt indbyrdes forbundne og fusioneret til enklæbende aggregering (denne blodkredsløbs evne blev opdaget i slutningen af ​​året før sidste - det 9. århundrede). Faktum er, at blodpladepluggen begynder at danne selv før det øjeblik, hvor blodpladerne ankom til stedet og begyndte at holde fast i kardemembranen i vaskulærvægge.

Selv om fastgørelsen af ​​blodplader til væggene i kapillærerne hjælper med forskellige bindevævskomponenter, anerkendes kollagen som hovedstimulatoren for den første fase af vaskulær blodpladehemostase.

Ændring af "look" - erhverve nye muligheder

Interessant nok, at blodpladerne, som "har lært" om nødsituationen i kroppen, før de kommer til episoden, begynder allerede at forberede sig intensivt:

• I en brøkdel af et sekund ændrer de deres udseende: Fra flade skiveformede celler bliver de kugleformede, udskyder pseudopodier (lange processer, der ikke var der før, og som er presserende nødvendige til at hænge på stoffet og forbinde med hinanden);
• Til den beskadigede beholder ankommer blodpladerne fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
• Samtidig sidder blodpladerne, der cirkulerer i blodet tomgang ikke, de søger og hurtigt finder deres medmennesker, samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sammen for at danne konglomerater;
• Conglomerater sendes til det beskadigede område for at forbinde blodpladerne, som var de første (i første omgang klæbte) for at komme frem til ulykkesstedet og holde sig til blodkarets eksponerede basalmembran.

Alle disse handlinger af blodplader udføres for hurtigt at øge den hæmostatiske propp i størrelse, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke ethvert hul i blodkarret i mikrovaskulaturen for at stoppe blødningen.

Bag aggregeringen er en kompleks biokemisk proces.

Adhæsion og aggregering af blodplader er ikke sådan en simpel reaktion, som det kan forekomme ved første øjekast. Dette er en kompleks multistep biokemisk proces, der involverer forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, der kommer fra blodpladerne) faktorer: reaktionsstimulerende midler, energiforbrug, betydelig omstrukturering af Bitscotseros plaques. For eksempel er von Willebrand-faktor (et glycoprotein, en plasmakoaktor for blodpladeadhæsion til kollagen) nødvendig for en korrekt funktion af blodplader, dens produktion udføres i vaskulære vægge. Så blodpladerne, som bevæger sig gennem blodkarrene, lager dette glycoprotein frem i fremtiden og sætter det i deres granuler, så det om nødvendigt (når det aktiveres) for at frigive det i miljøet.

Trombocytaggregation er umulig uden deltagelse af et antal stimulanter, som er forbundet med reaktionens start:

1. Kollagen er den vigtigste stimulator for blodpladeadhæsion;
2. ADP - denne komponent antager den ledende rolle i første fase af aggregering: For det første frigives ADP i små mængder fra den skadede karvæg og de røde blodlegemer (erythrocytter), der også er til stede på ulykkesstedet. Derefter leverer Bitscoceroro plaquesne selv (ATP → ADP) med denne stimulator hemostasezonen, som havde tid til i første omgang at klæbe og aktivere ("frigivelsesreaktionen" karakteristisk for blodplader);
3. Parallelt med ADP frigives andre agonister af aggregering, adrenalin og serotonin fra blodpladegranulater, membran enzymer aktiveres i blodpladerne, hvilket bidrager til dannelsen af ​​kraftige stimulanter af reaktionen, arachidonsyre (C₂₀H₃₂Oh₂) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
4. Prostaglandinsystemet er et væsentligt led i reguleringen af ​​blodpladeaggregeringsevner: I den aktive tilstand dannes endotelet og glatte muskelceller af prostaglandin endoperexi i endotelet og kan også omdannes til thromboxan. Imidlertid ændrer disse substanser i sidste sammenfaldsfase, når det ikke længere er nødvendigt, retning og begynder at tilvejebringe prostacyclinvasodilator (BGB₂) dilaterer blodkar og hæmmer i vid udstrækning trombocytaggregation;
5. Gennemførelsen af ​​"frigivelsesreaktionen" af intra-blodpladefaktorer, styrkelse og forøgelse af hæmostatisk rørs styrke med fibrin er et meget stærkt aggregeringsmiddel, thrombin, det kan forårsage aggregering i doser, der er ringe sammenlignet med dem, der er nødvendige for blodpropper.

Selvfølgelig er disse mekanismer i opmærksomhedsområdet for læger af en bestemt profil, men de kan være af interesse for særligt nysgerrige læsere, der har sat det mål at grundigt forstå de komplekse reaktioner af blodpladehemostase. Derudover hjælper en sådan introduktion til at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadium.

sårbarheder

Overtrædelser af visse dele af blodpladehemostase udgør en række patologiske tilstande (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare "frigivelsesreaktion" viste sig at være den mest sårbare i mekanismen for blodpladeaggregering. Uden det bryder processen med klyngning og limning af celler, knap starter. Et hæmostatisk stik er naturligvis ikke dannet i sådanne tilfælde.

Derudover er der behov for tilstedeværelse af forskellige ikke-proteinstoffer (Ca 2+, Mg 2+, phospholipidfaktor), såvel som proteinholdige (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gammafraktionen osv.) For den kvalitative implementering af blodkoagulering i mikrocirkulationszonen.

Proteiner er nødvendige af blodplader for at skabe behagelige betingelser for dem, den såkaldte "plasma atmosfære", og først da vil blodpladerne udføre de opgaver, der tildeles dem kvalitativt. Imidlertid påvirker mange produkter af proteinspaltning (især opnået ved nedbrydning af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer det stærkt.

I mellemtiden er det under normale betingelser for alle deltagere i blodpladehemostase ret at standse blødning i mikrocirkulationszonen, men i store beholdere, hvor trykket på væggene er højere, vil plugten, der ikke forstærkes af fibrin, være uholdbar og vil simpelthen "flyve ud" genoptagelse af blødning.

Sats på blodpladeaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplader er blodlegemer, der ikke har nogen farve. De udfører en vigtig funktion i kroppen, der beskytter mod blodtab. Denne proces - blodpladeaggregering i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For at forstå, hvad det er, skal du have en ide om dannelse af blodpropper, eksisterende normer, faren for afvigelser fra normale værdier.

Beskrivelse og rolle i den menneskelige krop

Efter vævsskader er blodplader fastgjort på væggene på det fartøj, der har været skadet. Som et resultat limes cellerne til hinanden. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limede celler og andre elementer den resulterende masse.

På denne baggrund er der en spredning af en trombose, som når en stor størrelse, som kan føre til overlapning af kar og stop blødning. Hastigheden af ​​en sådan proces er meget vigtig, for det er undertiden bevarelsen af ​​det menneskelige liv, der afhænger af det.

Et stort antal faktorer påvirker blodkoagulation. En af disse er aggregering. I mangel af patologiske forhold udfører den en beskyttende adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i limning af celler kun i den beskadigede beholder. I dette tilfælde betragtes processen som positiv.

Imidlertid er der situationer, hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slagtilfælde er diagnosticeret, myokardieinfarkt.

Dette skyldes, at dannelsen af ​​blodpropper forstyrrer den normale strøm af nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfælde tager blodpladerne side af patologiske processer. Bekæmpelse af afvigelser fra normen er kun nødvendig med hjælp af stoffer.

For at identificere normale indikatorer fra afvigelser er det nødvendigt at foretage en kvantitativ analyse af positiv og negativ aggregering.

I medicinsk praksis er der en vis klassificering af aggregering efter art. Disse omfatter:

1. Moderat aggregering. Diagnostiseres hovedsageligt under fødslen. At fremkalde en tilstand kan placenta cirkulation.
2. Spontan aggregering. Der kræves ikke en induktor til bestemmelse. For at detektere aggregeringsaktiviteten hældes blodet i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmes til 37 grader.
3. Induceret aggregering. Til studiet tilføjes induktorer til plasmaet. I dette tilfælde udføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metode anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at diagnosticere visse patologier i blodvæsken.
4. Øget aggregering bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. De karakteristiske symptomer på en sådan patologisk tilstand er følelsesløshed og hævelse.
5. Mindsket aggregering opdages oftest, når kredsløbssystemet forstyrres. Fald i blodpladetællinger fremkalder en række blødninger. Opstår i det retfærdige køn under menstruationscyklussen.

For menneskers sundhed er både stigende og faldende aggregering farlig. Derfor skal niveauet af blodplader i blodet overvåges regelmæssigt.

Symptomer på afvigelser fra indikatorer

Hyperagregation ledsages af øget blodviskositet og et fald i dets strømningshastighed, hvilket påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Imidlertid er der patologiske tilstande, når udtalt aggregering er normal, hvilket igen ikke anses for at være en grund til at nægte kontinuerligt at undersøge koagulationsindikatorer.

Disse sygdomme omfatter:

• højt blodtryk
• diabetes mellitus
• onkologiske sygdomme;
• vaskulær patologi.

Manglende opdagelse af hyperaggregation og manglende hjælpemidler kan føre til udvikling af hjerteanfald, slagtilfælde og venøs trombose.

Faldet i aggregeringsindeksene ledsages af langvarig blødning, herunder intern blødning, som manifesteres ved dannelsen af ​​hæmatomer.

Hvad er normen

Antallet af blodpladeniveau hos en voksen og et barn vil være lidt anderledes. Indikatorernes optimale værdier fremgår af nedenstående tabel.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Mænd efter 18 år

Kvinder efter 18 år

Hvis vi taler om normale værdier af aggregering, bliver det 25-75 procent. I dette tilfælde limes blodpladerne sammen uden afvigelser og udgør ikke en trussel for menneskekroppen.

Hvilken forskning foregår

Trombocytaggregationsanalysator er et fuldstændigt blodtal. Der er dog andre undersøgelser, der giver mere præcise resultater. Blandt de vigtigste metoder er følgende test:

• ifølge Sukharev;
• af Lee-White;
• koagulation.

Deres essens ligger i det faktum, at specielle stoffer, der hæmmer aggregering, forstyrrer blodet.

Disse komponenter ligner de stoffer, der er indeholdt i menneskekroppen, hvilket fremkalder dannelse af trombose. Sådanne komponenter kaldes induktorer.

Forberedelse til analyse

Før analysen udføres, er det nødvendigt at gennemgå en del træning. For at resultaterne skal være så nøjagtige som muligt, bør der ikke være stoffer i blodvæsken, som kan have en negativ effekt på det.

1. En uge før analysen er narkotika af en række aspiriner udelukket, da trombusdannelsen undertrykkes som følge af deres administration. Hvis det ikke er muligt at annullere disse midler, skal laboratorietekniker, der gennemfører undersøgelsen, underrettes.
2. I en periode på 12 timer skal du opgive brugen af ​​mad. Produkter, især højt fedtindhold, påvirker også resultaterne negativt.
3. Undgå fysisk og følelsesmæssig stress.
4. I løbet af dagen må du ikke tage alkoholholdige drikkevarer, kaffe, hvidløg, ikke ryge.

Analysen er forsinket, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

adfærd

Blodprøveudtagning udføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Undersøgelsen kan kun udføres på tom mave. Tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand.

For at gennemføre en blodprøve, tag blodvæske fra en vene. Til disse formål anvendes en engangs sprøjte. Derefter placeres materialet i aggregometeret, som indeholder en 4% opløsning af natriumcitrat. Derefter drejes beholderen flere gange. Efter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet til videre forskning.

Afkodningsresultater

Under hensyntagen til stoffet, der blev brugt under undersøgelsen, finder fortolkningen af ​​analysen sted. For at gøre dette sammenlignes tallene med normale værdier, som præsenteres nedenfor.

Hvis der er en stigning i forhold til normen, er hyperaggregi diagnosticeret. Det kan forekomme under sådanne patologiske forhold som:

• leukæmi;
• patologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
• aterosklerose;
• diabetes;
• højt blodtryk
• sepsis;
• Hodgkins sygdom.

Når afvigelser nedad diagnostiserer hypoaggregation. Dets årsager kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Procentdelen viser niveauet af plasmagennemtrængelighed, efter at inducerestoffet er tilsat det. Med et lavt indhold af blodplader er denne figur 100 procent, med en øget - nul.

Funktioner af aggregering hos gravide kvinder

Under graviditet er abnormiteter tilladt, som i denne periode spænder fra 30 til 60 procent.

Disaggregering kan forekomme med mangel på blodplader, såvel som hvis der er en ændring i deres kvalitative sammensætning, hvilket fremgår af blødning og blå mærkning.

Øget aggregering forekommer i toksikose, når patienten har et stort væsketab som følge af opkastning eller diarré. En stigning i blodkoncentrationen fremkalder en forøget trombusdannelse. Det truer med at gå i stykker tidligt.

Hvordan kan du normalisere værdier

Hvis der konstateres en overtrædelse af blodkoagulabilitet, er det nødvendigt at straks træffe foranstaltninger for at fjerne den patologiske tilstand. Øget aggregering kan føre til trombose, og et fald kan føre til tung og farlig blødning.

I de indledende stadier af udvikling af hyperaggregation foreskriver eksperter medicin med stoffer, der kan tynde blodet. Almindelig aspirin kan klare opgaven.

Baseret på resultaterne af yderligere undersøgelser er det ofte foreskrevet:

• analgetika;
• Novocain blokade;
• lægemidler, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar
• antikoagulantia, der forhindrer hurtig koagulering.

Nogle gange er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er værd at huske, at sådan behandling nødvendigvis er aftalt med din læge.

Blandt de dokumenterede opskrifter er følgende:

1. En spisesked af kløver hæld 200 ml kogt vand og lad det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensætning forbrugt dagligt i opdelte doser. Behandlingsforløbet er en måned.
2. I lige store mængder (for en teskefuld) ingefær og grøn te bryg en og en halv liter kogende vand. Tilsæt en knivspids kanel. Insistere på for en kvart time og tage inden for 24 timer.
3. Hver dag skal du drikke frisk appelsinjuice. Kan blandes i lige høj grad med græskar.

Det er også vigtigt at overholde korrekt ernæring. I kosten skal være:

• citrusfrugter;
• ingefær;
• hvidløg;
• grøntsager er røde og grønne;
• fisk og skaldyr.

Ved dårlig blodkoagulering er det forbudt at tage medicin. det tynder blodvæsken. Hvis processen har erhvervet en løbende form, udføres terapeutiske foranstaltninger kun under stationære forhold.

Fra lægemidler ordinerer:

• Emosint;
• Aminocaproic og tranexaminsyre;
• Introduktion af ATP;
• Dicynone.

Kosten skal indeholde boghvede korn, æg, rødbeder og gulerødder, granatæble, oksekød lever, rødt kød.

For at bevare blodet i en normal tilstand er det nødvendigt at nøje overholde drikkeordningen. Mindst en og en halv liter rent vand betragtes som normen om dagen. Fødevarer skal være friske og afbalancerede.

Overholdelse af næringsreglerne - forebyggelse af mange sygdomme i menneskekroppen. Ikke mindre vigtig rolle er spillet af fysisk aktivitet. De bidrager ikke kun til at styrke kroppen, men også til normaliseringen af ​​alle interne processer.

Med den rettidige diagnose af afvigelser af aggregeringsindikatorer kan mange sygdomme og komplikationer forhindres. Overvåg niveauet af trombocytaggregation er nødvendig regelmæssigt.