Blodbiokemi er en slags laboratoriediagnose, som viser, hvordan alle organer og systemer i menneskekroppen, herunder bugspytkirtlen, fungerer. Derfor bliver patienten bedt om at tage en analyse af biokemien, når der er en mistanke om pankreatitis. Resultatet heraf kan bruges til at finde ud af, hvilke mikroelementer der er overskydende, og som ikke er nok. Og allerede ved at kende de mekanismer, der fører til udsving i kroppens kemiske tilstand, for at drage konklusioner, der angiver denne eller den pågældende sygdom.

En af blodindikatorerne, som undersøges i biokemi, er ALT (også kendt som AlAT / alaninaminotransferase), som produceres i leveren og er involveret i metabolisme af aminosyrer. Den normale indikator anses for ALT indikatoren på højst 41 enheder / l for en mand og ikke mere end 31 enheder / l for en kvinde. Og hvis resultatet ifølge undersøgelsen overstiger disse tal, kan dette sammen med andre sygdomme indikere pancreatitis.

Ved analysering af biokemi tages der hensyn til kolesterol og kolesterol. Disse to organiske forbindelser er meget stærke og nødvendige komponenter i strukturen af ​​fedtstofskifte, aktivt involveret i dannelsen af ​​cellemembraner, syntesen af ​​vitamin D og kønshormoner. Mennesker, der ikke betaler ordentlig opmærksomhed på pankreatitis, og ikke begynder at kurere bugspytkirtlen, tillader en støt stigning i kolesterol i deres blod.

Med sådanne lidelser i bugspytkirtlen som akut og kronisk pankreatitis er patienten ifølge resultaterne af biokemi en lav mængde magnesium i blodet, som er organisk forbundet med mange enzymer i menneskekroppen. Derudover er magnesium en aktiv intracellulær organisme, som er en del af leveren, musklerne, de røde blodlegemer og andre væv og organer og frigiver også insulin og regulerer mængden af ​​sukker i blodet.

Et andet stof, der er bemærket i biokemi, er en indikator for alfa-amylase i alvræst. Normalt er disse indikatorer henholdsvis 0-50 u / l og 20-104 u / l. Alfa-amylase modnes i bugspytkirtlen og spytkirtlerne og bugspytkirtlen - kun i bugspytkirtlen. Dette enzym hjælper med at nedbryde kulstof og stivelse i tolvfingertarmen. Hvis der i analysen af ​​biokemi er mængden af ​​enzymet overvurderet signifikant, indikerer den sådanne sygdomme i kirtel som en cyste, pankreatitis, tumor eller sten i bugspytkirtelkanalerne.

Biokemi af pankreas hormoner

De vigtigste hormoner i bugspytkirtlen er insulin og glucagon. Glucagon er et polypeptid, hvis masse er 3,5 kDa, halveringstiden varer fra tre til seks minutter, indeholder 29 aminosyrer. Glucagon dannelse forekommer i tyndtarmen og bugspytkirtlenes celler. Den endelige virkning af glucagon er at reducere hormonindekset. Faldet forekommer med stigende koncentrationer af fedtsyrer og glucose i blodet.

Insulin er et polypeptid, hvis molekylvægt er 5,7 kD, indeholder 51 aminosyrer, består af to kæder A og B, der er forbundet med disulfidbroer. Dannelsen af ​​insulin forekommer i bugspytkirtlen i form af proinsulin, som transformeres til sekretoriske granuler, der danner C-peptid og insulin. Den endelige virkning af insulinvirkningen er et fald i blodglukose. Faldet i mængden af ​​insulin opstår på grund af transporten af ​​glucose inde i myocytter og adipocytter og aktiveringen af ​​intracellulære reaktioner.

Biokemi i bugspytkirtlen og leveren

Den biokemiske sammensætning af leveren omfatter proteiner, glykogen, lipider og mineraler. Leveren spiller en stor rolle i processen med metabolisme. Dens celler indeholder tusindvis af enzymer, der fremskynder reaktionen af ​​talrige metaboliske veje. De vigtigste og vigtigste funktioner i leveren er: biosyntese af stoffer som glucose, plasmaproteiner, lipider mv. biosyntese af galdesyrer, dannelse og udskillelse af gald involveret i fordøjelsesprocessen; biosyntese af slutprodukter - urea; biotransformation af stoffer, giftstoffer osv.

Bugspytstest: Typer og dekodning

Fejl i bugspytkirtlen som følge af forskellige faktorer forårsager udviklingen af ​​visse sygdomme. For at identificere mulige patologier i bugspytkirtlen foreskrive test. Hvordan man kontrollerer funktionen af ​​bugspytkirtlen?

Bukspyttkjertel: værdi og funktion

Bukspyttkjertel er et organ i fordøjelsessystemet, der udfører meget vigtige funktioner.

Bukspyttkjertlen er et kirtelorgan, der har en alveolar-rørformet struktur og er dækket af en tynd kapsel. Jern spiller en vigtig rolle i kroppens homeostase og i fordøjelsesprocessen. Placeret i retroperitonealrummet bag maven og har en langstrakt form. Adskilt fra maveposen. Bugspytkirtlen er opdelt i tre dele: kroppen, hovedet og halen.

Bukspyttkjertelen har indvendige kanaler, hvor bugspytkirtelsaft opsamles. De er forbundet i en stor, som vises i tolvfingertarmen. Hvis nogen del af kirtlen er beskadiget, overtager andre sine funktioner.

Hovedfunktionerne i bugspytkirtlen i kroppen:

1. Fordøjelsesfunktion. Fordøjelse af mad leveres. Den saft, der produceres af enzymer, bryder mad i små komponenter. Som et resultat indgår stoffer i blodbanen og spredes gennem hele kroppen.
2. Humoral funktion. Det er produceret ved hjælp af hormoner og i processen, som forskellige stoffer kommer til organerne. Derudover reguleres mængden af ​​saft udgivet.
3. Exocrine funktion. I bugspytkirtlen produceres enzymer, der, når de frigives i fordøjelseskanalen, nedbryder næringsstoffer.
4. Endokrine funktion. Det udføres af øerne Langerhans og består i udvikling af pancreasjuice. Derudover frigives hormoninsulin, som holder blodsukkerniveauerne på et normalt niveau. Hvis endokrin funktion er nedsat, så er det årsagen til diabetes.

Disse er de vigtigste funktioner, som bugspytkirtlen udfører. Overtrædelse af en af ​​dem bidrager til udviklingen af ​​patologier i dette organ.

Opgave til analyse

Efter undersøgelsen vil lægen give en henvisning til de nødvendige prøver!

Fejl i bugspytkirtlen er altid karakteriseret ved udseende af ubehagelige symptomer. Normalt indikerer følgende symptomer en krænkelse af pancreasfunktionerne:

• Smerter i forbindelse med helvedesild epigastrium.
• Øget salivation.
• Kvalme.
• Opkastning.
• Bøvse.
• Øget gasdannelse.
• Mindsket appetit.
• Diarré.

Disse symptomer er en grund til at gå til en læge for at få de nødvendige tests, da de indikerer en forringelse i pancreas funktion. Ved en langvarig proces forstyrres fordøjelsen af ​​fødevarer, som følge af, at kroppen taber den nødvendige mængde proteiner, kulhydrater, fedtstoffer og andre elementer.

Det er strengt forbudt at engagere sig i selvbehandling, da det er muligt at provokere udviklingen af ​​alvorlige komplikationer. Det er nødvendigt at konsultere en gastroenterolog, hvis disse symptomer fremkommer.

Egenskaber ved forberedelse til analyse

Korrekt forberedelse til analysen - et pålideligt resultat!

Analyser til undersøgelse af tilstanden i bugspytkirtlen skal bestås under overholdelse af alle anbefalinger fra lægen:

1. Analyserne passerer om morgenen på tom mave. På tærsklen til bør overgives stegte, fede fødevarer, alkoholholdige drikkevarer. Det er nødvendigt at opgive produkter, der bidrager til øget dannelse af gas: bønner, ærter mv.
2. Med tendenser til forstoppelse 2 timer før undersøgelsen er det nødvendigt at tage sorbenten i form af aktivt kul, lactulose, polysorb osv.
3. Det er forbudt at ryge 1 time før blodprøveudtagning.
4. Det er også nødvendigt at udelukke enhver fysisk anstrengelse, da dette kan påvirke analysens resultater væsentligt.
5. Kvinder før opsamling af urin skal nødvendigvis udføre hygiejne i kønsorganerne.
6. Til urinanalyse er det nødvendigt at samle en medium portion urin i en steril beholder.

Disse enkle anbefalinger bør følges nøje, så du kan få pålidelige oplysninger på grundlag af hvilke lægen vil bestemme behandlingens taktik.

Typer af analyser og deres fortolkning

Vi giver blod til biokemi til at bestemme niveau og aktivitet af enzymer

For at diagnosticere bugspytkirtelpatologier er det nødvendigt at bestå en generel og biokemisk blodprøve. Disse test udføres, hvis du har mistanke om en række inflammatoriske processer i kroppen.

Normalt observeres bilirubin, glucose, C-reaktive proteiner, trypsin, lipase med nogen form for en stigning i leukocytter. Biokemi hjælper med at bestemme, hvor alvorligt bugspytkirtelfunktionen er nedsat, og vælg behandlingstaktik på basis heraf.

Derudover er der en række andre tests, som giver dig mulighed for at diagnosticere sygdomme i bugspytkirtlen. Sådanne analyser er:

• Analyse af alfa-amylase. Normalt bør indholdet af amylase i blodet ligge i intervallet 0-53 enheder / l. Med en stigning i indekset er det muligt at diagnosticere akut eller kronisk pankreatitis, blokering af kirtlen, sten i bugspytkirtlen osv. Hvis tallet er under normen, indikerer dette en lav produktion af dette enzym. Årsagerne til denne tilstand kan være følgende: total pankreasnekrose, medfødte abnormiteter, omfattende ødelæggelse af bugspytkirtlen.
• Coprogram. Normalt bør ændrede fibre være til stede i fækalmassen. Hvis der er uændrede fibre, indikerer dette et fald i dannelsen af ​​fordøjelsessaft, hvilket resulterer i dårligt fordøjede kødprodukter. Sådanne observationer kan indikere pancreatitis. Stivelse bør være fuldstændigt opdelt, og derfor ikke til stede i afføringen. Når det opdages, kan det diagnosticere kronisk pancreatitis eller malabsorptionssyndrom. Ufordelte madstykker kan findes i fæcesmasse, farven på fæces bliver grå.
• Urinanalyse Koncentrationen af ​​amylase i normen er 20-100 u / l. Amylase niveauet kan bedømmes efter graden af ​​inflammation i bugspytkirtlen.
• Analyse af spyt sekretion. Denne procedure har til formål at bestemme amylase. Med en stigning i indekset diagnosticeret med et akut kursus, og med et fald - kronisk.
• Lasus test. Dette er en undersøgelse, der bestemmer mængden af ​​aminosyrer og amylaseaktiviteten i urinen.
• Prozerin test. Under undersøgelsen indgives patienten en dosis prozerin, og hvert 30. minut regulerer indholdet af amylase i urinen. Hvis niveauet af amylase øges 2 gange og ikke vender tilbage til normalt efter 2 timer, så er dette et tydeligt tegn på pankreatitis. I organvævssklerose ændres koncentrationen af ​​amylase ikke efter administration af proserin.
• Elastase test. Tillader dig at bestemme indholdet af elastase - pankreas enzym. Undersøgelsen udføres af ELISA. Til analyse indsamle afføring.

For nøjagtigt at bestemme patologien og årsagen til dens forekomst tildeles en ultralydsundersøgelse af bugspytkirtlen, computertomografi, laporatom mv.

Pankreas hormon test

Insulin og glucagon - de vigtigste hormoner i bugspytkirtlen

Takket være hormonerne i bugspytkirtlen, lanceringen af ​​forskellige processer i kroppen.

De vigtigste hormoner i bugspytkirtlen:

• Insulin. Et polypeptidhormon, som hjælper med at sænke blodglukoseniveauerne. I kroppen forbedres glucoseoptagelse, protein og fedtsyresyntese. Hvis kroppen fungerer korrekt, vil koncentrationen af ​​sukker i blodet ligge inden for det normale område. Under visse betingelser kan sukkerindholdet falde til et kritisk niveau. I dette tilfælde tages en insulinprøve.
• C-peptid. Det er et proteinstof, der dannes sammen med insulin. Analysen af ​​forbindelsespeptidet giver dig mulighed for at bestemme, hvordan syntese af insulin og kulhydrater i blodet. Hvis dette hormon ikke er tilstrækkeligt, forekommer glucosesyntese ikke og akkumuleres ikke i kroppen.
• Glucagon. Dette er et polypeptid der forøger mængden af ​​sukker i blodet, dvs. udfører funktionen modsat insulin. Glucagon aktiverer nedbrydning og frigivelse af glycogen i blodet, enzymer der nedbryder fedtstoffer.

Derudover udskiller bukspyttkjertelen gastrin, amylin, pankreas polypeptid. Ved diagnosen af ​​forskellige sygdomme i bugspytkirtlen er der særlig opmærksomhed på hormoner, der udskilles af dette organ.

Brisesygdomme

Pankreatitis er en alvorlig sygdom, der kræver en ordentlig behandling.

For alle patologier i bugspytkirtlen er karakteriseret ved nedsat fordøjelse. Den mest almindelige sygdom, der påvirker bugspytkirtlen er pancreatitis. Dette er en alvorlig inflammatorisk sygdom, hvor kanalerne i kirtlen presses og den akkumulerede juice fordøjer organets væv.

Til pancreatitis karakteriseret ved mavesmerter, opkastning med gummiblanding, bleg hud, tegn på forgiftning, pletter i form af hæmninger i maven osv.

Den kroniske form af pancreatitis angiver sygdommens fremgang, og organets normale væv erstattes af forbindelsen. Hovedårsagen til overgangen af ​​pancreatitis til kronisk form er misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Det er præget af akutte perioder og remission.

En mere alvorlig patologi er kræft i bugspytkirtlen.

Ved precancerøse tilstande indbefatter en cyste, godartede tumorer, kronisk pankreatitis. I de fleste tilfælde er det asymptomatisk, og der er ingen synlige problemer med fordøjelsen.

Men med fremgangen af ​​sygdommen fremkommer smerter i ryggen, når natten falder. Derudover udvikler gulsot, appetitfald, afføring bliver misfarvet. Det vigtigste i forebyggelse og behandling af pattedyrs patologier ligger i kostvaner. Denne kategori af mennesker bør spise bestemte fødevarer.

Nyttig video - De første tegn på pankreasygdomme:

Kostfødevarer bør ikke indeholde forbrug af fed fisk, fedt bouillon, krydderier, chokolade, sure æbler, svampe, alkoholholdige drikkevarer. Alle retter skal dampes eller koges uden at tilføje krydderier. I kosten skal være til stede sund mad og bør spise mindst 4-5 gange om dagen. Tidlig adgang til læge, god ernæring og en sund livsstil - alt dette vil medvirke til at forhindre udviklingen af ​​mange sygdomme.

Bemærket en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter for at fortælle os.

bugspytkirtel

Den endokrine del af bugspytkirtlen er repræsenteret af øer af Langerhans, der består af celler af forskellige typer: a-celler danner glucagon, β-celler - insulin, d-celler - somatostatin og hormonforstærkende hormoner (til pancreagastrin for bukspyttkjertlen - sekretorisk ).

Glucagon er et polypeptid, der stimulerer gluconeogenese og glycogenolyse, forbedrer lipolyse og ketogenese og forårsager insulinudskillelse. Op til 3% af hormonet (enteroglucagon) produceres af a-celler i maven og tyndtarmen. I plasma er hormonet repræsenteret af 4 fraktioner. Biologiske metoder (biopsiprøver af kirtlen) in vivo og in vitro og radioimmunologiske (plasma) ved anvendelse af en kuldextransuspension eller metoden for dobbelt antistoffer er blevet udviklet til bestemmelse af glucagon.

Insulin er et polypeptid indeholdt i β-celler som proinsulin, som er opdelt i insulin og C-peptid, som frigives i blodet i ækvimolære mængder, inden sekretion. C-peptid er inaktiv. Insulin anses for at være det vigtigste hormon i bugspytkirtlen, da det er den eneste faktor, der reducerer blodsukkerniveauet. Det har en anabole effekt på alle organer og væv. Insulin aktiverer levering af glucose til væv, akkumulering af makroerger i celler, glykolyse, glycogensyntese, lipogenese, regulerer metabolisme af protein og nukleinsyrer. For at bestemme indholdet af insulin i blodet er der udviklet en række metoder: biologisk (ved anvendelse af fedtceller, isoleret membran); radioreceptor; immunofermentale (hormon konjugeret med β-D-galactosidase); radioimmunoassay; immunometriske. Klinikken bruger praktisk talt de to sidste.

Bestemmelse af C-peptid giver dig mulighed for at evaluere ydelsen af ​​β-celler: i nærvær af eksogent insulin, i nærvær af antistoffer mod insulin, i testen med indførelsen af ​​glucagon (evaluering af kirtlets sekretoriske evne).

Somatostatin er et lille peptid, udskilles ikke kun af endelige bugspytkirtelceller, men tilhører også familien af ​​hypotalamiske frigivende faktorer. Somatostatin har en bred vifte af inhiberende virkninger på endokrine funktioner: i hypofysen hæmmer udskillelsen af ​​somatostatin, thyrotropin, prolactin, reducerer udskillelsen af ​​insulin og især glukagon i bugspytkirtlen samt hormoner i mave-tarmkanalen. Bestemmes ved radioimmunoassay. Klinikken bruges i den komplekse diagnose af endokrine sygdomme i bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen og kønkirtlerne, såvel som i generelle sygdomme i anabolske processer og vækstprocesser.

Mere komplette informationer om hypofysenes somatotropiske funktion opnås ved hjælp af stressteststimulering med arginin, glucagon, L-DOPA, insulin, en test af glukosehæmning.

Pankreasbiokemi

Blokerer trypsinaktivering

Af alle bugspytkirtlenzymerne har proteolytiske enzymer den største værdi, især under patologiske tilstande (figur 1). Den primære fysiologiske og patologiske betydning af proteaser ud over deres deltagelse i fordøjelsen er, at de under visse betingelser har en kininogenase-effekt, hvilket forårsager dannelsen af ​​vasoaktive kinipolypeptider fra kininogenvæv og plasmaproteiner. Under fysiologiske forhold udfører kininsystemet humoristisk regulering af hæmodynamik, blodkoagulering og fibrinolyse, sekretorisk proces, nyrefunktion osv. (11).

Figur 1. Pankreas enzymer.

I udskillelsesprocessen af ​​bugspytkirtlen skelnes følgende faser:

Indtagelse gennem det vaskulære endotel, kildemembranen og den basale plasmamembran af acinusforbindelserne, der kræves til proteinsyntese.

Ribosomal syntese af primærproteinsekretion i granulær EPR.

"Modning" af proteinsekretioner i strukturen af ​​Golgi-komplekset.

Akkumuleringen af ​​hemmeligheder i granulerne.

Kombination af membranerne af zymogengranulater med plasmolemma og ekstrudering af indholdet af granulerne, når enzymerne er i kanalernes lumen.

Under inter-fordøjelsessystemet reduceres syntese og sekretion af enzymer af acinarceller i bugspytkirtlen kraftigt, men cellerne stopper ikke med at fungere og er kun i fase med reduceret fysiologisk aktivitet. Efter eksponering af organismen for cholecystokinin-pancreoiminim observeres forskellige strukturelle ændringer i pankreasens acinarceller. Antallet af sekretoriske granulater stiger, hvilket endda kan flytte kernen og Golgi-komplekset til kælderen.

Synteshastigheden og vekslingscyklusen for sekretoriske proteiner overstiger syntesehastigheden og cyklusen for udveksling af strukturelle proteiner. Den gennemsnitlige halveringstid for strukturelle proteiner er 3,5-5 dage, mens sekretoriske proteiner spænder fra 10 til 12 timer.

For maksimal syntese af amylase er levering af kun ti AK'er nødvendig, og især tryptophan. Selv administrationen af ​​kun en tryptophan er tilstrækkelig til at stimulere sekretion.

Hovedmåden til fjernelse af hemmeligheden fra acinarcellen er merocrin, men andre metoder til fjernelse af de resulterende enzymer er ikke udelukket. Eksocytose forekommer ved høj hastighed.

Et vigtigt træk ved sekretion i bugspytkirtlen er, at enzymer syntetiseres i en inaktiv form i form af pro-enzymer eller zymogener. Blandt de mange forskellige proenzymer spiller trypsinogen en central rolle. En gang i tarmen omdannes den til trypsin ved hjælp af enteropeptidase. Enteropeptidase er en protease lokaliseret på overfladen af ​​celler i duodenale slemhinden. Det spalter et kort peptid fra trypsin, hvilket resulterer i, at de funktionelle grupper i trypsin omarrangeres og danner et aktivt center. De resulterende trypsinmolekyler kan aktivere følgende trypsinogenmolekyler, autokatalytisk spaltning af peptidet og også aktivere andre pancreaszymogener. De enzymer i bugspytkirtlen aktiveret på denne måde fremmer den intensive fordøjelse af fødevareproteiner (71) (figur 2).

Figur 2. Aktivering af fordøjelsesenzymerne i bugspytkirtlen.

Det antages, at der i bugspytkirtlen eksisterer en homogen population af acinarceller, som hver især tilsyneladende indeholder en homogen population af zymogene granuler. Og hvis cellerne kun drænes fra sekretion af eksocytose, skal der i sammensætningen af ​​bugspytkirtlen altid tildeles juice enzymer i en blanding i en samlet andel. Men hvis alle enzymer frigives under indgift af cholecystokinin, så efter imaginær fodring af trypsin og chymotrypsin hos mennesker, blev mindre end lipase udskilt, og der var slet ingen amylase (36).

Biokemiske indikatorer i sygdomme i bugspytkirtlen

Ved diagnosticering af akut pancreatitis er den mest populære test i mere end 50 år bestemmelsen af ​​alfa-amylaseaktivitet i blod og urin.

Ved akut pancreatitis øges aktiviteten af ​​alfa-amylase i blodet og urinen 10-30 gange. Hyperamylasæmi forekommer ved sygdomsbegyndelsen (efter 4-6 timer) når maksimalt efter 12-24 timer, så falder den hurtigt og kommer til normal på 2.-6. Dag. Hyperamylazuria varer normalt længere end stigningen i serumenzymaktivitet. Niveauet af serum-alfa-amylase med sværhedsgraden af ​​pancreatitis korrelerer ikke. Mere præcise oplysninger opnås, når man studerer amylaseaktiviteten i det daglige urinvolumen.

Alfa-amylaseaktivitet er en vigtig indikator, men ikke specifik for akut pancreatitis.

Ud over bugspytkirtlen kan amylase-kilden være spytkirtlerne, lungerne, tarmslimhinden. Sygdomme, der fører til en forøgelse af amylaseaktiviteten i blodet kan omfatte intestinal volvulus, perforering af mavesår, cholecystitis og appendicitis. Det blev vist, at kun 1/3 af patienter med akut mavesmerter skyldes en stigning i amylase på grund af bugspytkirtelpatologi.

For at øge informationsindholdet anbefales det at bestemme aktiviteten af ​​amylase i blod og urin med bestemmelse af aktiviteten af ​​serumlipase, hvilket er det mest specifikke kriterium og med parallel bestemmelse af kreatininkoncentration i urin og serum.

Normalt varierer amylazo-kreatininclearance fra 1 til 4%. En stigning på mere end 6% antyder tilstedeværelsen af ​​pancreatitis, da pancreatitis øger niveauet af ægte alve-amylase i salve, og clearance er 80% hurtigere end clearance af alfa-amylase.

Nylige undersøgelser har vist, at følsomheden ved diagnosen pancreatitis i lipase er højere end i alfa-amylase. Således blev lipase øget hos patienter med bekræftet pancreatitis og med normale niveauer af alfa-amylase i 68% af tilfældene.

Det er meget vigtigt at identificere begge enzymer samtidigt. Den bedste diagnostiske indikator for akut pancreatitis er en 5-10 gange stigning i lipaseaktivitet, hyperamylasæmi og en stigning i amylase / kreatininclearance. Samtidig bestemmelse af serum alfa-amylase og lipase giver dig mulighed for at diagnosticere en bugspytkirtel læsion med specificitet op til 98%.

En specifik diagnostisk test i laboratoriediagnosen af ​​akut pancreatitis er bestemmelsen af ​​elastaseaktiviteten i serum og afføring. Denne indikator forbliver signifikant i flere dage, selv efter et enkelt angreb af akut pancreatitis.

Laboratoriedata kan spille en vigtig rolle i anerkendelsen af ​​akut pankreatitis, og ved bestemmelsen af ​​sygdommens form, sværhedsgrad og prognose.

Ved kronisk pancreatitis uden forværring forbliver aktiviteten af ​​serumpankreatiske enzymer normal og undertiden endda reduceret.

Under forværring af kronisk pancreatitis observeres forøget blodgennemstrømning i pancreasenzymer, såkaldt afvigelse af enzymer, som følge af en overtrædelse af integriteten af ​​parenchym kirtelsekret og overbelastning i en særlig del af systemet med de pankreatiske kanaler. Ved svær pankreatisk fibrose, især i fibro-sclerotisk kronisk pancreatitis, kan niveauet af enzymer i blodserumet være normalt hos de fleste patienter, selv i eksacerbationsperioden.

Aktiviteten af ​​serumamylase begynder at stige 2-12 timer efter eksacerbation og når maksimalt ved slutningen af ​​dagen efterfulgt af et fald i aktivitet og normalisering inden for en uge. Forøgelse af serum amylaseaktiviteten med 2-3 gange i kombination med en stigning i lipase og trypsin er en pålidelig laboratorietest af kronisk pankreatitis.

Bukspyttkjertlen er den eneste kilde til trypsindannelse, og bestemmelse af dens aktivitet kan give værdifuld information om et organs eksokrine funktion. Sammen med undersøgelsen af ​​aktiviteten af ​​trypsin undersøges indholdet af dets inhibitor i blodet såvel som inhibitor / trypsinforholdet. En meget følsom og specifik test, der indikerer en forværring af kronisk pankreatitis, er en stigning i serumtrypsin og et fald i koncentrationen af ​​trypsininhibitor. Dette er især karakteristisk for interstitial-edematøse former for kronisk pankreatitis, såvel som pancreatitis kombineret med duodenalsår eller duodenitis.

Af særlig diagnostisk værdi i patologien i bugspytkirtlen er bestemmelsen af ​​lipaseaktivitet i blodet. Kliniske observationer indikerer en forøgelse af lipaseaktiviteten i blodet under forværring af kronisk pancreatitis, især når cholangiogen pancreatitis. Under remission af kronisk pankreatitis er amylaseaktivitet i blodet inden for det normale område.

Under forværring af kronisk pancreatitis hos nogle patienter observeret hyperbilirubinæmi, serum stigning i alkalisk phosphatase-aktivitet og GGTF konsekvens af partiel eller total tilstopning af galdevejene, relateret til tilstedeværelsen af ​​forhindringer inden for store duodenal papil (stenose, sten, papillitis) reaktive hepatitis eller med kompression distal fælles galdekanal i det betændte og komprimerede hovedpancreas.

Til studiet af exokrin pankreasfunktion i klinisk praksis udført forskning aktivitet af pancreasenzymer i blodet og urinen før og efter sekretionssignaler stimulerende bugspytkirtlen - den såkaldte test for omgåelse af enzymer i blodet efter intravenøs administration af secretin og cholecystokinin.

Efter normal stimulation af bugspytkirtlen øges aktiviteten af ​​bugspytkirtlenzymer med højst 2 gange og vender tilbage til dets oprindelige niveau efter 2 timer.

I tilfælde af pankreaspatologi øges enzymaktiviteten mere end 2 gange, og efter 2 timer vender den ikke tilbage til begyndelsesniveauet.

Derudover kan du bruge prozerinovitest. En undersøgelse af aktiviteten af ​​amylase i urinen udføres før og 2 timer efter subkutan administration af 1 ml af en 0,05% opløsning af proserin. En positiv test for undgåelse af enzymer i blodet og urinen indikerer involvering i den patologiske proces af bugspytkirtlen og tjener som en indikation for en mere detaljeret undersøgelse af patienten.

I afføring bestemmer aktiviteten af ​​chymotrypsin og elastase. Disse test bruges til at reducere eksokrine funktion i bugspytkirtlen, såvel som for differentialdiagnosen af ​​malabsorptionssyndrom. Bestemmelsen af ​​chymotrypsinaktivitet i afføring kan anbefales som en søgetest.

Ved kronisk pankreatitis hos 1 / 2-1 / 3 patienter afslørede forstyrrelser af kulhydratmetabolisme. Hos halvdelen af ​​disse patienter viser de tegn på diabetes. På baggrund af udviklingen af ​​disse lidelser er nederlaget for alle celler i pankreas øreapparat, hvilket resulterer i en mangel, ikke kun insulin, men glucagon. Insulær insufficiens detekteres ved at øge mængden af ​​glukose i blodet.

Blodprøver for pancreatitis: transkript

Nøglen til effektiv og passende behandling er korrekt og præcis diagnose. Og den mest effektive metode fra tidspunktet for Avicenna til i dag kan kaldes laboratorieforskningsmetoder. Indikatorer for urin, afføring, blod fortælle lægen, hvor patienten har et problem, og hvad størrelsen af ​​læsionen er. En blodprøve for pancreatitis, hvis indikatorer er afgørende, vil indikere tilstedeværelsen af ​​inflammation, dets form og størrelse af læsionen.

Mange sygdomme opstår, ikke at lade dig vide, pancreatitis er den mest listede af dem. Symptomer på pancreatitis, især kronisk form, er mere som tegn på træthed eller overarbejde end alvorlig sygdom hos et intra-sekretorisk organ.

Den anatomiske egenskaber i bugspytkirtlen er sådan, at selvom de primære årsager til pancreatitis elimineres, er de negative ændringer, der allerede eksisterer, ikke arresteret, men vil fortsætte med at udvikle sig og vokse. Syndigheden af ​​sygdommen ligger i dets asymptomatiske forløb såvel som i mekanismen for organskader. Hovedårsagen til den inflammatoriske proces i pancreatitis er en eller anden hindring for frigivelsen af ​​pancreasjuice, mættet med enzymer. Ikke at kunne gå gennem bugspytkirtelkanalerne, de begynder at ødelægge selve vævets væv, det vil sige autolyse opstår. Men selv dette er ikke så meget farligt for en person som det faktum, at alle produkter af den inflammatoriske proces med blodstrømmen og gennem lymfesystemet fordeles over hele kroppen, hvilket kan forårsage generel forgiftning.

Derfor er det meget vigtigt hurtigt og hurtigt at bestemme type, form og stadium af pancreatitis, og det kan kun gøres ved at gennemføre en række laboratorieundersøgelser, hvoraf resultatet vil vise tilstanden i bugspytkirtlen, et overskud eller mangel på enzymer, funktionaliteten af ​​kirtelcellerne.

Når patienten klager over svaghed, træthed, vægttab og diarré, selvom palpation ikke bekræfter noget specifikt syndrom, der angiver pancreatitis, er han for det første ordineret en biokemisk blodprøve, blod til kliniske undersøgelser, afføring og urinanalyse.

Hvad er et komplet blodtal?

Den vigtigste i diagnosen af ​​pancreatitis er selvfølgelig biokemisk analyse af blod. Men altid får patienten til samtidigt at donere blod til en generel klinisk analyse. For hvad det er nødvendigt, hvis dets præstation ikke er afgørende.

Som allerede nævnt spredes inflammationsprodukterne hurtigt gennem kredsløbssystemet. Selvom patienten endnu ikke oplever ubehag, vil lægen i klinisk analyse af blod finde signaler om tilstedeværelsen af ​​den inflammatoriske proces og dens intensitet. Samt finde ud af om patienten er dehydreret, hvilket er vigtigt mod baggrunden af ​​tarmlidelser.

Udviklingen af ​​pancreatitis fremgår også af sådanne indikatorer som:

1. Fald i blodniveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer. Dette er et signal om, at patienten kan have blodtab. Dette billede er typisk for hæmoragiske komplikationer.
2. Signifikant stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden. Denne indikator for analyse tyder på, at patologien spredes gennem hele kroppen og inflammation erhverver en generel karakter.
3. Forøget antal hvide blodlegemer. En anden indikator for blod for tilstedeværelse af progressiv inflammation i hele kroppen.
4. Forhøjet hæmatokrit. Denne analyse viser forholdet mellem dannede elementer og væske i blodet. Hvis analyseresultatet er højere end normalt, betyder det, at patienten har alvorlige forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen, hvilket indikerer overdreven væsketab.

Blod til klinisk analyse er taget fra fingeren, på en tom mave. Resultaterne kan opnås inden for få minutter, hvis der er et specielt apparat i laboratoriet eller om dagen, hvis analysen vil blive udført af en laboratorietekniker manuelt. Der kræves ingen forudgående forberedelse fra patienten, bortset fra overholdelse af 6 timers afholdenhed fra mad og drikkevarer.

Kontrol af kliniske blodparametre udføres altid samtidig, da deres niveau i tilfælde af pankreatitis kan ændre sig i løbet af dagen.

Pancreas hormoner

Pankreas hormoner. Virkningsmekanismen af ​​insulin. Biokemiske tegn på diabetes

Insulin syntetiseres af p-cellerne i Langerhants pankreatiske øer i form af en precursor, preproinsulin. Spaltning af signalsekvensen fra den fører til dannelsen af ​​proinsulin bestående af A- og B-kæder og C-peptidet, som forbinder dem. Modningen af ​​prohormonen består i at "skære ud" C-peptid med proteinaser. Ældre insulin indeholder A- og B-kæder forbundet med to disulfidbroer. A-kæden indeholder 21 aminosyrerester og har en disulfidbro. Kæden består af 30 aminosyrerester. Omdannelsen af ​​insulin til insulin begynder i Golgi-apparatet og fortsætter i modningen af ​​β-celle-sekretorisk granulat.

At være et øjeblikkeligt virkende hormon syntetiseres insulin hurtigt (inden for en time) og udskilles med en hastighed på 40 enheder / dag. Den primære fysiologiske stimulans for insulinudskillelse er en stigning i blodglukoseniveauer. Insulin har ikke et bærerprotein i blodplasmaet, derfor overskrider dets halveringstid ikke 3-5 minutter. Den fysiologiske koncentration af insulin i blodet er 10 -12-10 -9 mol / l.

Målvæv til insulin er adipose, muskel og levervæv.

Insulinreceptorer er placeret i cellemembranen, der er glycoproteiner, består af to a- og to p-underenheder forbundet med disulfidbindinger, besidder tyrosinkinaseaktivitet.

A-underenheden er helt uden for cellen og tjener til at genkende insulinbindingen. To a-underenheder er forbundet med hinanden med disulfidbindinger. P-underenheden krydser plasmamembranen og har en stor cytoplasmatisk region, der har tyrosinkinaseaktivitet, dvs. evnen til at phosphorylere proteiner til tyrosin.

Virkningsmekanismen af ​​insulin. Insulin er et af de mest studerede proteiner: dets første proteinhormon blev opnået i oprenset form, krystalliseret og syntetiseret ved kemiske midler og metoder til genteknologi. Succeser forskeren på dette område er noteret af Nobel-priserne. Imidlertid forstås dets virkningsmekanisme på molekyliveau ikke fuldt ud, end for de fleste hormoner. Virkningsmekanismen af ​​insulin er i øjeblikket repræsenteret som følger. Insulin, ved at kontakte receptor-a-underenhederne aktiverer p-subunit tyrosinkinasen. Det første substrat for det er selve P-underenheden, dvs. autophosphorylering af receptoren observeres ved dets binding til insulin. Derefter går signalet fra hormonet ind i cellen i to retninger:

Receptorkinase involverer en kaskade af phosphorylering af en række cellulære enzymer. Dette medfører konformation både i receptormolekylet og i cellemembranen. Som et resultat øges cellens permeabilitet til K +, Ca2 +, aminosyrer af glucose. Dette er den måde, at proteinsubstrater af insulinreceptoren (IRS), som aktiverer serin- og threoninproteinkinaser, phosphoryleres og aktiveres, som phosphorylerer (allerede i Ser eller Tre) forskellige proteiner, herunder protein phosphatase d.v.s. enzymer der spalter phosphatrester fra phosphoproteiner. Således identiteterne af insulin fører til specifik phosphorylering og dephosphorylering af nogle proteiner drugih.belki er phosphoryleret i respons på insulin og således aktiverede: PDEcamp, 6S ribosomalt protein, cytoskeletale proteiner (MAP-2, actin, tubulin, og fodrin et al.). Fosforylering af cytoskeletiske proteiner umiddelbart efter insulin er bundet til cellen fremmer hurtig reversibel overførsel af glucosetransportørproteiner (= glucosetransportere) fra det intracellulære depot (EPR vesikler) til plasmamembranen. Hastigheden af ​​glukoseoptagelse af cellen øges med 30-40 gange. Der er mindst 6 typer glucosebærere - GLUT-1, GLUT-2 og op til GLUT-6. de er alle glycoproteiner.

Imidlertid forårsager insulin ofte dephosphorylering af proteiner. Enzymaktivitet kan:

stigning - glycogensyntase, acetyl CoA carboxylase, a-glycerolphosphatacyltransferase, pyruvatdehydrogenase, pyruvatkinasehydroxymethylglutaryl CoA-reduktase;

phosphorylase A, phosphorylase B-kinase, vævslipase, phosphoenopyruvatcarboxylase og andre. GNG-enzymer.

En anden retning af signaloverførsel fra insulin til cellen er forbundet med phosphoryleringen af ​​receptoren for det specielle G-protein af tyrosinkinasen, som kan omtales som gins. Dette fører til aktivering af phospholipase C specifik phospholipase specificitet at kun aktiveres, når kommunikation med insulinreceptoren og ikke handler på normal phospholipid, og kun fosfolipidilinozitolglikan. I modsætning til fosfatylinositol indeholder denne glycolipidprecursor kun mættede fedtsyrerester, og carbohydratsekvensen, der består af galactose, galactosamin, forbinder inositol. Insulinspecifik fosfolipase C katalyserer dannelsen af ​​to mediatorer: den usædvanlige struktur af DAH, som kun indeholder mættede fedtsyrer og HIF. Lipofil DAH forbliver i plasmamembranen og forøger transporten af ​​glucose, aminosyrer og ioner i cellen (K +, Ca 2+). Hydrofil GIF bevæger sig frit i cytoplasma og ændrer aktiviteten af ​​en række enzymer. Dermed øget aktivitet geksakinazy, phosphofructokinase, glycerol-3-fosfatatsilransferazy, Na + / K + ATPase, adenylatcyklaseaktivitet reduceres, PC A PEP carboxylase og andre. GNG enzymer.

Komplekset af insulin til receptoren efter 30 sekunder efter at binde gennemgår endocytose (internalisering) og dissocierer i cellen, mest af hormonet er ødelagt af lysosomale proteaser og frie insulinreceptoren hovedsagelig returneres til celleoverfladen (kaldet recyclization receptor).

Biologisk virkning af insulin

Til dato er søgningen efter sekundære insulinmediatorer ikke åben. De hævdede at spille rollen som insulininsulin: cGMP, Ca2 +, NO, H₂O₂, modificerede lipidmediatorer (DAH, HIF), peptider mv. Dette problem er imidlertid ikke blevet endelig løst (deres struktur er ikke blevet dechifreret).

Mekanismen til at øge membranets permeabilitet:

Konformationsændringer i plasmamembranproteiner ved receptor autophosphorylering;

Aktivering af specifikke mekanismer af Na + / K + -ATPaser, kalium. udvekslere mobilisering af glucosebærere;

Ændringer i membranfluorescenssammensætningen (inhibering af FLdmethyltransferase).

Virkningen af ​​insulin på kulhydrat og lipidmetabolisme skyldes i høj grad et fald i niveauet af c AMP på grund af inhibering af adenylatcyklase og aktivering af PDE c cAMP.

Insulin sænker blodglukose på grund af:

Forbedring af glucosetransport på tværs af plasmamembranen af ​​målceller;

Forøget glukoseudnyttelse. I en celle opløses omkring halvdelen af ​​glycolysen under indflydelse af centrale enzymer - GK, FFK, PC. 30-40% glucose går til syntesen af ​​lipider, især i fedtvæv, går ca. 10% til syntesen af ​​glycogen (aktivering af glycogensyntase);

. På den anden side, hæmmer nedbrydningen af ​​glycogen (reduktion i aktiviteten af ​​phosphorylase A) og inhiberede GNG (grundet reduceret aktivitet af sine nøgleenzymer - phosphoenolpyruvatcarboxylase, fructose og glucose-6-phosphatase og fravær af substrater GNG + aminokoloty glycerol nasintez proteiner og lipider). Glukose. Gkoy og som om "låst" i et bur;

Styrkelse af syntesen af ​​fedtsyrer (aktivering af acetyl CoA carboxylase)

Styrkelse af syntesen af ​​TAG (aktivering af glycerolphosphatacyltransferase)

Inhibering af lipolyse (reduceret aktivitet af vævslipase)

Forringelse af dannelsen af ​​ketonkroppe (acetyl-CoA, som hovedsagelig er dannet ud fra glucose, går til CKI og inducerer lipider)

I blodet er der aktivering af lipoproteinlipase, som virker på TAG i sammensætningen af ​​lipoproteiner (chylomicroner, VLDL) og derved regulerer niveauet af lipæmi.

Styrkelse af transporten af ​​aminosyrer i cellen

Inhibering af proteinbrud på grund af hæmning af vævsproteaser

Aktivering af proteinsyntese. Hurtig virkning af hormonet på proteinsyntese (op til en time) bestemmes, dybest set, regulering af transkription og translation: accelereret initiering og forlængelse af peptidkæder, forøger antallet og aktiviteten af ​​ribosomer aktiveret phosphorylering af ribosomalt S6 protein med efterfølgende dannelse af polysomer. Hvis virkningen af ​​insulin pr. Celle varer mere end 1 time, øges syntese af nukleinsyrer, hvilket ledsages af opdeling, vækst og udvikling af celler som helhed.

Effekten af ​​insulin på metabolisme kan således karakteriseres som anabolsk, ledsaget af en positiv nitrogenbalance.

Overtrædelse af pancreas hormonelle funktion

Insulin hypersekretion (lærebog) er relativt sjælden (lærebog), hormon er oftere mangelfuld i hormon. Med insulinmangel eller insulinresistens (modstandsdygtighed overfor dets virkning) udvikler diabetes. I Rusland rammer diabetes cirka 1 million 900 tusind eller 1,2% af den samlede befolkning. Samtidig er hos 16% af patienterne insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) eller type 1 diabetes. Hos 84% ​​af patienterne observeres insulinafhængig diabetes mellitus (NIDDM) eller type 2 diabetes.

Med IDDM eller type 1 diabetes er der et fald i niveauet af insulin i blodet på grund af nederlaget af p-celler i pancreas eller accelereret inaktivering af insulin i leveren og blodet. Med INSPD eller type 2 diabetes er insulinniveauet normalt eller endda forhøjet, men målcellerne taber følsomhed over for det.

Årsagerne til insulinresistens m.

forringet modning af hormonet og dets receptor med udseendet af modificerede molekyler og krænkelsen af ​​deres biologiske funktioner;

tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod insulinreceptorer, som forhindrer binding af insulin til receptoren;

krænkelse af endocytose (internalisering) af insulinkomplekset med receptoren; forøget insulinreceptor nedbrydning;

premature def-s af IR-ra;

fald i autophosphorylering af receptoren med efterfølgende overtrædelse af dannelsen af ​​insulinmediatorer mv.

Samtidig kan en hvilken som helst blok i vejen for signaloverførsel fra hormonet ind i cellen føre til et fuldstændigt eller delvis tab af insulinets virkning på metabolisme, selv ved dens høje koncentration i kroppen.

Biokemiske tegn på diabetes

Pir diabetes metaboliske ændringer er næsten det modsatte af de forårsaget af insulin. Transporten af ​​stoffer i celler falder, indholdet af c AMP stiger, dvs. i væv begynder virkningen af ​​de såkaldte kontra-insulinære hormoner, primært glucagon, med de tilsvarende ændringer i metabolisme at dominere. Det vigtigste symptom på diabetes er hyperglykæmi, som udvikler sig som følge af:

Reduceret glucosetransport til celler;

Fald i glukoseudnyttelse (med IDDM, kun 5% glucose omdannes til fedt, glycolyse og glycogensyntese hæmmes);

Øget glukoseproduktion (glycogenolyse og HNG fra aminosyrer).

Fri glukose kan flygte fra cellerne ind i blodet. Når indholdet i plasma overskrider nyretærsklen (10 mmol / l), observeres glykosuri. Volumenet af urin stiger på grund af den osmotiske diurese, dvs. der er polyuria, dehydrering og polydipsi (overdreven vandindtagelse). Glucosuri medfører et signifikant tab af kalorier (4,1 kcal pr. 1 g udskillet glukose), som i kombination med aktiveringen af ​​proteolyse og lipolyse fører til et kraftigt tab af kropsvægt på trods af øget appetit (polyphagia).

Overlejring af lipolyse over lipogenese fører til en forøgelse af indholdet af fedtsyrer i plasmaet. Når det overstiger levers evne til at oxidere fedtsyrer til kuldioxid og vand, aktiveres synteterne af ketonlegemer og ketonæmi og ketonuri, et skift i blodets pH med udviklingen af ​​metabolisk acidose, observeres. Fra patienterne udstråles duften af ​​acetone, som mærkes selv på afstand. Hvis du ikke indtaster insulin, vil patienten dø af diabetisk koma. Et fald i lipoproteinlipaseaktiviteten ændrer forholdet mellem LP-fraktionerne, som regel stiger niveauet af VLDL og LDL, hvilket fører til udviklingen af ​​aterosklerose. Med type 1-diabetes rammes mindre fartøjer oftere, dvs. mikroangiopati udvikler sig, hvilket i almindelighed kan manifestere sig i form af aterosklerose af cerebrale fartøjer og oftere i form af IHD. Det er ikke tilfældigt, at diabetes nu kaldes ikke kun endokrinologi, men også kardiologi.

Et fald i proteinsyntese, aktivering af nedbrydning og et fald i transporten af ​​aminosyrer til cellerne resulterer i hyperaminoacidæmi og aminoaciduri (dvs. tab af nitrogen i urinen). Øget aminosyre katabolisme fører til en stigning i urinstofniveauet i blodet og en stigning i udskillelsen i urinen. Således ledsages insulinmangel hos mennesker af en negativ nitrogenbalance.

Så er de vigtigste tegn på diabetes opført. Der er mange former for diabetes, som varierer i både sværhedsgrad og symptomsæt. Således forekommer de letteste former af sygdommen (den såkaldte latente diabetes mellitus, latent, prediabetes) kun mere end normalt, hyperglykæmi efter at have spist, dvs. reduceret glukosetolerance.

En række diabetesformer kan bestemmes ved nedsat sekretion af andre hormoner, for eksempel skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtelfunktion er mere almindelig, hvilket gør diabetes vanskeligere, thyreoideahyperfunktion er mindre almindelig og forårsager færre komplikationer).

Biokemi af diabetes komplikationer

Udover ændringer i lipidmetabolisme spiller hyperglykæmi en vigtig rolle i deres udvikling. De væv, hvor glucose trænger uafhængigt af insulin, påvirkes: nyrer, nethinden og linsen i øjet, nerver og arterier. Glukosekoncentrationen i dem er den samme som i blodet, dvs. over normal. Dette fører til forøget ikke-enzymatisk glycosylering af proteiner, for eksempel kollagen og andre proteiner fra kældermembranen. Glycosylering ændrer egenskaberne af proteiner og hæmmer deres funktion, for eksempel hæmoglobinklycosyleringen øger dens affinitet for oxygen, væv er værre forsynet med oxygen. Glycosylering af HDL fører til accelerationen af ​​deres katabolisme, og glycosylering af LDL nedsætter deres eliminering fra blodet og nedbrydning, dvs. niveauet af HDL er reduceret, og LDL stiger, hvilket bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose. I nogle celler (arterielle vægceller, Schwann-celler, erytrocytter, linser og nethinden, testikler) er glucose udsat for NADPH-afhængig alzo-reduktase med dannelsen af ​​6-atomalkohol-sorbitol. Sorbitol trænger dårligt igennem cellemembranen, dets akkumulering fører til osmotisk hævelse af celler og krænkelse af deres funktioner. Hævelsen af ​​linsen og akkumuleringen af ​​glycosylerede proteiner i det fører til dens afvigelse og udviklingen af ​​grå stær. Nyrerne, nyrerne, nethinden (op til blindhed) osv. Påvirkes. Derfor har tendens til at holde et niveau tæt på normal glukose ved behandling af diabetes

Pankreasbiokemi

Biokemisk analyse af blod er den mest objektive test, der viser de interne organers funktion. I denne artikel vil vi fortælle dig, hvilke indikatorer der er normen for bugspytkirtlen. Vi vil også tale om, hvilke afvigelser der kan ses i betændelsen i organvævet.

Grundlæggende diagnostiske kriterier

For at bestemme funktionen af ​​bugspytkirtlen skal følgende indikatorer anvendes:

• total protein (karakteriserer den enzymatiske funktion);
• amylase (normalt er stoffet indeholdt i vævets celler, i store mængder går kun ind i blodet under destruktive processer);
• lipase (også et intracellulært enzym, et forhøjet niveau under pancreatitis varer meget lang tid);
• valle elastase (den mest nøjagtige indikator for pankreas nekrose);
• glukose (indikerer normal insulinproduktion, som produceres af cellerne i svangerskabets hale).

Indirekte indeks, der karakteriserer både bugspytkirtel og lever:

• bilirubin (indikerer en normal udstrømning af galde, kan stige med pankreatitis, fremkaldt af patologien i leveren);
• transaminaser (biokemiske indikatorer for destruktion af levervæv);
• GGT (indikerer stagnation i galdevejen);
• alkalisk phosphatase (har samme betydning som GGTP, men reagerer langsomt).

norm

Så hvad er de normale niveauer af biokemiske værdier for pankreasprøver?

Det samlede protein er normalt 75-85 g / liter. Denne indikator afhænger af alder og køn. Det vidner om tilstrækkelig ernæring og fordøjelse af fødevarer. Derfor vil niveauet af det samlede protein falde i kronisk pankreatitis, når der er en udtalt enzymmangel.

Amylase er normalt ikke mere end 64 enheder. I akutte inflammatoriske processer i bugspytkirtlen stiger sit niveau tiere, hundreder og tusindvis af gange. Forøgelsen varer 2-3 dage, hvorefter stoffet fjernes fra blodet. Amylase bruges til at diagnosticere pancreatitis. Det stiger med et angreb i hver femte patient.

Lipase hos en sund person når 190 enheder. Alle værdier, der er højere end denne figur, kan betragtes som akut pancreatitis. Lipase er en mere specifik test. Niveauet af enzymet øges i 3-5 dage efter angrebet og holdes ved høje forhøjelser på 10-14 dage. Herefter falder lipasen langsomt.

Elastase er 0,1-4,0 ng / ml. Indikatoren er meget specifik for betændelsen i dette organ. Stoffet er kun indeholdt i bugspytkirtlen. Øget i den akutte proces efter 6 timer fra angrebets begyndelse. Elastase reduceres til 10 dages sygdom. Enzymet reagerer på stort set alle patienter.

Glucose varierer fra 3,5 til 6,2 mmol / liter. Glucoseforøgelse i kronisk pankreatitis kompliceret af diabetes mellitus.

Ikke-specifikke kriterier

Biochemistry vil også hjælpe med at vurdere årsagen til inflammation i pancreatitis. Som regel starter sygdommen med galdevejen og leveren. Patologiens patologi fremgår af øget total bilirubin (normalt er indekset 8,4-20,5 μm / liter) og direkte bilirubin (2,2-5,1 μm / liter).

Direkte bilirubin findes i levercellerne og stiger med ødelæggelsen af ​​væv (cytolyse i hepatitis, cirrose, onkologi). Den totale fraktion stiger med blokering af udskillelseskanalerne. For eksempel med en sten i galdeblæren, akut betændelse i kanalerne, svulstsygdomme i bugspytkirtlen. Bilirubin kan øges med sekundær pankreatitis.

Transaminaser (ALT, AST) karakteriserer ødelæggelsen af ​​levervævet. De øges med giftig og viral hepatitis, primære tumorer og levermetastaser. ALT er normalt 0-38 U. AST varierer fra 0-42 U. Når sekundær pancreatitis opstår på grund af inflammatorisk nekrose af leverenvæv, kan niveauet af enzymer være højt.

Alkal fosfatase overstiger ikke 260 ED. Dette enzym karakteriserer stagnation af galde. Lejlighedsvis øges med sekundær læsion af bugspytkirtlen. Det er ikke specifikt for disse organer (det har en knogle og vævsform).

GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) er mere specifik i tilfælde af overbelastning i kanaler. Det findes også i leveren væv, derfor øges det med nekrose og betændelse. Enzymnormen for mænd er ikke mere end 33,5 U / liter, for kvinder er ikke mere end 48,6 U.

Så de vigtigste enzymer af pancreatitis er amylase, lipase og elastase. Kun deres høje niveau giver os mulighed for pålideligt at tale om vævsbetændelse. Husk, at der skal tages tester om morgenen på tom mave. Det er tilrådeligt ikke at spise 8-12 timer før testen, for at begrænse fedtholdige fødevarer og alkohol. Med et højt fedtindhold i blodet dannes chyle (serum er en suspension af små partikler af fedt), hvor undersøgelsen ikke kan udføres.