Vigtigste Komplikationer

Dysbacteriosis (Dysbiosis) - Økologisk patologisk syndrom

Dysbacteriosis henviser til de fælles medicinske problemer i vores tid. Den mest almindelige repræsentant er tarmdysbiose hos børn og voksne. Derfor bliver spørgsmål om tegn på dysbacteriosis, hvad der sker, når dysbakterier i kroppen, hvordan dysbacteriosis manifesteres, og hvilke midler til dysbakterier er effektive, blive aktuelle.

Generel information om dysbakteriose

Du kan opsummere hvad der sker når dysbakterier. Forstyrrelse af balancen mellem gavnlig, betingelsesmæssig patogen og patogen flora fører til fermentation og henfaldsprocesser i tarmlumen, der ledsages af smerte, flatulens og ustabilt afføring. Absorptionen af ​​vitaminer og næringsstoffer reduceres, hvilket forårsager hypovitaminose og symptomer på generel utilpashed. Skader på tarmvæggen tillader toksiner og patogener at trænge ind, hvilket bidrager til allergier og nogle smitsomme sygdomme.

Forskellen mellem dysbiose og dysbiose er, at dysbiose refererer til et bredere begreb - en krænkelse af den kvalitative sammensætning (bakterier, vira, svampe, protozoer) og den kvantitative balance af hele mikrofloraen, der er kendetegnet ved lidelser i mange legemsystemer. Dysbacteriosis betragtes som en integreret del af dysbiose med en ubalance af kun bakteriel sammensat mikroflora.

Faktorer, der udløser forekomsten af ​​sygdommen

Der er flere hovedårsager til dysbiose hos voksne. Udviklingen af ​​dysbakterier efter antibiotika er blandt de mest kendte og hyppigst forekommende faktorer. Ud over ødelæggelsen af ​​patogen mikroflora dræber narkotika gunstige mikroorganismer, og nogle af dem beskadiger tarmvæggen. Som følge heraf opstår intestinale dysbakterier, kvinder har ofte vaginal candidiasis.

Derudover er følgende årsager til dysbiose kendt:

  • sygdomme i fordøjelseskanalen, primært af en smitsom natur - intestinale infektioner;
  • langsigtet medicin (hormoner, immunosuppressiva), selvmedicinering eller forkert antibiotikabehandling uden udnævnelse af probiotika;
  • tilbøjelighed til virussygdomme og forskellige allergier, som reducerer immuniteten
  • hyppig stress, kronisk træthed og usund kost.

En ændring i mikrofloraens tilstand er også karakteristisk for de ældre, når kroppens forsvar forsvinder på grund af aldring.

Funktioner af kliniske manifestationer, alt efter sted og alder

Tegn på dysbiose er kendetegnet ved en kompleks læsion af kroppen. De vigtigste symptomer på intestinal dysbiose omfatter smerter i maven, som kan variere fra mindre smerte til kramper. Forstyrrelse af fordøjelsessystemet fremgår af tab af appetit, smagsændring (metallisk smag), hævelse, kvalme og opkastning. Akkumuleringen af ​​gasser i tarmene fører til røv og oppustethed (flatulens). Patienten har problemer med afføring, der er imperativ (falsk) trang til at defekte, skiftevis væskeformel og forstoppelse. Strukturen af ​​afføring ændrer sig - den første del er tæt og solid, den næste med tilstedeværelsen af ​​slim er flydende eller grødet. I tilfælde af forstoppelse ligner fæces lår, har en sur eller skarp lugt og indeholder slim.

Tegn på dysbiosis hos voksne er utilstrækkelig absorption af vitaminer og næringsstoffer, som synes tør hud, forringelse hår og skøre negle, Zayed og stomatitis, hovedpine og en tendens til irritabilitet, træthed og svaghed, allergiske reaktioner.

Dysbakterier i mundhulen forekommer ofte som følge af intestinal dysbiose. Dens manifestationer afhænger af sygdomsgraden. Ved kompensation er der ingen klager og kliniske symptomer. Laboratoriemetoder bestemmer væksten af ​​en eller flere typer opportunistiske mikroorganismer. Den subkompenserede grad af sygdommen påvises af en ubehagelig lugt, en brændende fornemmelse i munden og udseendet af en metallisk smag. Aktivering af patogene patogener, vækst af betinget patogen flora og et kraftigt fald i normale mikroorganismer opnås ved bakterieundersøgelse.

Decosenseringsgraden af ​​dysbacteriosis er karakteriseret ved inflammatoriske manifestationer i mundhulen (stomatitis, gingivitis, periodontitis) og fraværet af normal mikroflora. Forsinkelse af behandling kan føre til tab af tænder og kronisk infektion i nasopharynx.

Dysbakterier under graviditeten er forbundet med ændringer i den hormonelle og immunologiske baggrund i den forventede moder. Ud over de velkendte symptomer har gravide halsbrand og en lille stigning i temperaturen. En væsentlig konsekvens af tarmsygdom er vaginal dysbiose, som ud over de ubehagelige følelser af kløe og brænding bærer truslen om abort, tidlig udledning af fostervand og / eller infektion hos barnet.

Dysbakterier hos spædbørn forekommer af koliktype med hyppige afføring og regurgitation, øget dannelse af gasser og oppustning af barnet. Farven på afføringen varierer fra grøn, gulgrøn til lysegul og indeholder ufordøjede klumper af mad. Et erytem udslæt af allergisk oprindelse er observeret på huden, og trussel opstår ofte i munden.

Dr. Komarovsky dysbacteriosis beskriver som et symptomkompleks ubalance af mikroflora i kvalitative og kvantitative aspekter, som kaldes et tegn på lidelse i fordøjelseskanalen eller andre organers arbejde og ikke en uafhængig sygdom. Derfor er det i sin behandling vigtigt at bestemme den underliggende årsag til helbredelsen af ​​sygdommen. Vi vil også svare på spørgsmålet "Hvilken læge behandler tarmdysbiose?" - Lægen behandler den underliggende sygdom - En smitsomme sygeplejerske, terapeut, en gastroenterolog eller andre.

Grundlæggende principper for behandling og forebyggelse af sygdommen

Kost til dysbacteriosis hos voksne afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Dens grundlæggende principper er tilstrækkeligt væskevolumener (ca. 2 liter om dagen) og en forøget mængde af vitaminer og mineraler, det korrekte forhold af proteiner, kulhydrater og fedt. Måltider bør være fraktioneret og hyppigt (5 gange om dagen) og indeholde et produkt rigt på aktiv bifidobakterier og lactobaciller (kefir, yoghurt, ost, smør, ost) og pektin (gulerod, klid, sukkerroer).

Behandling af milde former for dysbiose kan udføres hjemme efter lægens recept, ved hjælp af et helt arsenal af værktøjer til tarmbakterier. Terapi af moderate og svære sygdomsformer anbefales på hospitalet.

Vi præsenterer en liste over stoffer til intestinal dysbiose:

  • probiotika, der indeholder gavnlige bakterier - flerkomponent (Lineks, Bifikol, Bifiform) monokomponente (Lactobacterin, Bifidumbacterin, Colibacterin), kombineret (Rioflora Immuno), rekombinant (Bifiliz);
  • præbiotika, der skaber optimale betingelser for normal mikroflora (Laminolact);
  • antibiotika anvendes i tilfælde af et stort antal patogene mikroorganismer i et laboratorieundersøgelse;
  • bakteriofager indbefatter specifikke vira, der påvirker visse bakterier (stafylokokker, beskyttende, pseudomonas, coliprotein);
  • specifikke mejeriprodukter, der normaliserer fordøjelseskanalen.

Forskellige former for lægemiddelfrigivelse er blevet testet - dråber, pulvere, tabletter til tarmdysbiose og den optimale effektive form - pulver i en kapsel er blevet bestemt.

Foruden behandling med lægemidler til tarmdysbiose er det nødvendigt at kende og anvende principperne for forebyggelse af dysbakterier.

Listen over de følgende regler omfatter forebyggelse af dysbakterier, mens man tager antibiotika:

  • brug af antibiotika bør angives tydeligt og undgå upassende situationer, når deres modtagelse er ineffektiv (akut respiratoriske infektioner, virusinfektioner);
  • at observere dosis og varighed af behandlingen ordineret af lægen, for ikke at øge varigheden af ​​behandlingen og mængden af ​​lægemidlet
  • kombinere antibiotikabehandling med en kost rig på fiber og mejeriprodukter
  • fra starten af ​​behandlingen anvende probiotika parallelt med antibiotikabehandling (Linex, Kolibakterin, Bifiliz).

Således oplysninger om en dysbacteriosis, dens årsager, "som dysbiosis manifesteret i voksne og børn", eventuelle forberedelse af dysbiosis efter antibiotika medvirke til at forebygge udviklingen af ​​sygdommen eller minimere sit løb og konsekvenser.

Dysbakteriose (dysbiose)

Dysbakteriose (dysbiose) er en tilstand, der udvikler sig som følge af tabet af mikrofloraens normale funktioner. I dette tilfælde er den eksisterende ligevægt mellem mikrobielle arter såvel som mellem dem og menneskekroppen, dvs. overtrådt tilstanden af ​​eubiosier. I dysbakterier forekommer der kvalitative og kvantitative ændringer i bakteriel mikroflora. I dysbiose - ændres blandt andre mikroorganismer (vira, svampe). Dysbakterier forårsager forskellige endogene (interne) og eksogene (eksterne) faktorer. Oftest udvikler intestinal dysbiose.

De vigtigste eksogene faktorer omfatter ukontrolleret brug af antibiotika. Disse stoffer selektivt (selektivt) virker på visse mikroorganismer og ødelægger arter, der er følsomme over for dem. Derfor er der skabt betingelser for reproduktion af arter resistente over for antibiotika.

For de normale tarmflora er karakteriseret ved følgende forhold mellem arterne - overvægten af ​​anaerobe bifidobakterier og lavt indhold af aerobe bakterier, som bidrager til den normale arbejde af tarmen. Når dysbacteriosis tarmen, er dette forhold forstyrres og domineret aerobe flora, indtil det totale fravær af bifidobakterier og lactobaciller, stiger drastisk antallet af konditionelt patogene mikroflora, særligt udbredt patogen Staphylococcus aureus, Proteus, gærlignende svampe af Candida-slægten, Klebsiella, i det mindste - Pseudomonas aeruginosa, Clostridium.

Hovedårsagen til dysbiose er en overtrædelseantagonistisk aktivitet normal intestinal mikroflora (dvs. krænkelse af koloniseringsresistens). Som et resultat disse mikroorganismer, som normalt er til stede i små mængder og tilhører den valgfrie (forbigående) mikroflora, der unormalt formeres. Der er en stigning og spredning af putrefaktive mikroorganismer p. Pseudomonas, s. Proteus, champignon p. Candida, herunder betinget patogene mikrober, der danner giftige stoffer (indol, skatole).

således i dysbakteriose observeres følgende: 1) et kraftigt fald i det samlede antal mikrober, indtil fuldstændig forsvinden af ​​visse typer normal mikroflora (bifidus og lactobaciller, normal E. coli); 2) forekomsten af ​​arter, der normalt findes i minimumsantalet.

Som følge af forstyrrelsen af ​​tarmmikrofloraen er dens normale funktion forstyrret, dvs. tarmdysfunktion udvikler sig. Der er overtrædelser af stolen (forstoppelse skiftevis med diarré), flatulens. Der kan være tegn på generel forgiftning og udvikling af immundefekt (hyppige forkølelser, herpes, giardiasis, candidiasis).

Konsekvenserne af dysbakterier: 1) en kraftig stigning i bakteriens antibiotikaresistens 2) reduktion af dannelsen af ​​vitaminer og mikrofloraens enzymatiske aktivitet; 3) nedsættelse af organismernes immunologiske resistens. Det vurderes, at hundrede dysbakterier og dysbiose er endogene infektioner, som oftest udvikles som følge af forstyrrelse af den normale mikroflora med antimikrobielle lægemidler.

Avis "Medicin og Apotek Nyheder" Gastroenterologi (264) 2008 (tematisk problem)

Tilbage til nummer

Tarmdysbiose (dysbiose) og / eller bakterielt overgrowtsyndrom

Forfattere: Ya.S. ZIMMERMAN, Perm State Medical Academy. Acad. EA Wagner, Rusland

Mikroflora er en væsentlig bestanddel af kroppens normale funktion.

AM Ugolev

I processen med evolution og naturlig udvælgelse i tarmen har udviklet og stabiliseret mikro-økologiske system "makro-organisme -. Endosymbiotiske bakterier" Det skete mange årtusinder (og muligvis millioner af år siden). Første omgang indførelse i den menneskelige krop mikrober mødte voldsom modstand: macroorganism stærkt imod uvedkommende invasion. I tilfælde, hvor fjernelse af mikroorganismer, uanset årsagen ikke lykkes, det andet trin af forholdet gensidig tilpasning, udjævning gensidig antagonisme kompromis sameksistens - kommensalisme (kommensale - Messmate) eller gensidigt fordelagtige interaktion - mutualisme (mutuari - lån).

Endosymbiotiske mikroflora "interesseret" i stabiliteten af ​​deres miljø og for at beskytte den mod indtrængning af "fremmede" bakterier [1, 2]. menneskers sundhed - er en garanti for bevarelse af hele befolkningen i endosymbiotiske bakterier i miljøet behageligt for hende på principperne om "gensidige ydelser." Dette sikrer, at deres indbyrdes symbiose med ernæringsmæssige faktorer, gunstige betingelser for vækst og reproduktion af mikroorganismer og opretholde modstanden af ​​mikroorganismen. Denne tanke blev udtrykt meget levende af den berømte mikrobiolog O.V. Bukharin: "Infektion kontrol - det evige tema: de alle ønsker at leve - og manden i toppen af ​​evolutionen, og encellet mikrobe, der ikke ønsker at" lege". For at gøre dette har han brug for en ekstra ressource kaldet et vedvarende potentiale. Der er en konstant "Duel", hvilket resulterede i dræbte en mand eller en mikrobe. Men oftere det fortsætter i lang sameksistens: Det er en form for bakterier, kronisk eller latent infektion ". Men i strid med gensidigt gavnlige "afvejning af interesser" encellede endosymbiotiske bakterier på grund af sin unikke evne til hurtigt at genopbygge ændre deres genetiske maskineri, tilegne sig ny kvalitet: øget resistens over for ugunstige faktorer, der bidrager til bevarelsen af ​​den mikrobielle population på grund af naturlig udvælgelse, og nogle gange - virulens, der truer sundheden og selve mikroorganismens liv [1].

Eubioz human colon er evolutionært (fylogenetisk) probiotika nuværende balanceret system, hvor det symbiotiske mikroflora er i dynamisk ligevægt ved dannelse af mikrobielle forening, som indtager en vis økologisk "niche" (biotop) i colon hos mennesket [3, 4]. Endosymbiotiske bakterier, der bebor tyktarmen, er blevet studeret i de genetiske og molekylære niveauer, og deres rolle i livet i det menneskelige legeme tilstrækkeligt etableret.

Det er kendt, at koloniserer tyktarmen enorme antal af mikroorganismer, der repræsenterer sine hjemmehørende mikroflora. Samlede antal bakterier lever human colon mere end to gange antallet af alle eukaryote celler i menneskelige organer og væv, kombineret, og deres biomasse er 2,5-3,0 kg eller 5% af kropsvægten. Bakterierne koloniserer tyktarmen er repræsentative for 17 familier, slægter og 45 arter af 400-500 [3, 4, 15].

De mikrobielle forbindelser af tyktarmen er sammensat af 3 grupper af mikroorganismer:

1) obligatorisk (indfødt, autochtonisk) mikroflora

2) valgfri mikroflora

3) forbigående (tilfældig, residual, allochton) mikroflora.

Det dominerer obligat kolon mikroflora, som er repræsenteret ved "stringente" anaerober (bifidobakterier, eubakterier, Bacteroides) og aerobe (lactobacilli, fuld E. coli og enterokokker). Forholdet mellem anaerob og aerob lig med 10: 1, og deres biomasse adskiller 1.000 gange. Samlede anaerober opnår enorme mængder - 13 oktober -10 14, som udgør 90% af det samlede antal af mikroorganismer i tyktarmen. 8-10% tegner sig for obligat aerobe og forpligte alle mikroflora er 98-99%. Derfor, i en valgfri forbigående mikroflora og ikke mere end 1,2% (Staphylococcus aureus, forskellige arter af streptococcus, Klebsiella, enterotoksigene E. coli, Proteus, Clostridium, Pseudomonas aeruginosa et al., Og gærlignende svampe og svampene af slægten Candida). Andre typer bakterier forekommer sjældent i tyktarmen. Derfor til et groft skøn af tilstanden af ​​microbiocenosis colon (eller eubioz dysbiosis) intet behov for at definere hver gang de hundredvis af arter af mikroorganismer, og nok af dem til at etablere 15-18 [5, 6].

Det skal understreges, at den kvantitative og kvalitative sammensætning og forholdet mellem forskellige typer mikroorganismer i kolon i en sund person som regel forbliver stabile. Kun transiente (reversible) skift er mulige med en ubalanceret, utilstrækkelig kost, en skarp forandring i den sædvanlige kost med ugunstige miljøforhold i miljøet samt afhængig af alder, årstid, køn, klima, geografiske og sociale levevilkår.

Nogle forfattere foreslår at skelne i mikrobiocenosen af ​​tyktarmen:

1) saccharolytiske bakterier (bifidobakterier og lactobaciller, enterokokker), bestemt anvendelige for mennesker;

2) proteolytiske bakterier (bakterier, proteus, clostridia, nogle stammer af E. coli, ristella), som under visse forhold kan være potentielt farlige for menneskers sundhed [7].

Det er blevet konstateret, at størstedelen af ​​endosymbiont-bakterierne er lokaliseret nær væggen (mucosal mikroflora) i form af mikrokolonier, fast (adhæsion) på tyktarmens epitelceller på grund af tilstedeværelsen på deres overflade af specielle proteinforbindelser, der kaldes lectiner. Lectiner indeholder glycoproteiner og er komplementære til receptorer på den ydre membran af colonocytter, der indbefatter sphingolipider [3]. Mikrokolonier af bakterier er beskyttet mod ydre påvirkninger af en særlig biofilm. Den består af exopolysaccharider af mikrobiel oprindelse og mucin - hemmeligheden hos bægerceller. Den eksopolysaccharid-mucinmatrix, der dannes under denne proces, udfører funktionen af ​​moderkagen: gennem det forekommer metabolisme mellem bakterier og kolonens indhold. En mindre del af mikroorganismerne, der lever i tyktarmen, er placeret i dens lumen, mens de er i "fri svømning" [3, 4, 8].

Tarmepitelet opdateres løbende, og dets fuldstændige udskiftning sker hver 2-4 dage [9]. De løsne kolonocytter, sammen med mikrokolonier af bakterier, der er fastgjort på deres ydre membran, "dumpes" ind i tarmhulen (op til 250 g / dag) og udskilles med afløbsmasser, der er 30-55% af mikrobielle legemer [9-11].

Fordelingen af ​​forskellige typer af endosymbiont-bakterier i biotoper af tyktarmen er nu blevet undersøgt. Således koloniserer bifidobakterier overvejende den blinde, stigende og nedadgående kolon, men er næsten fuldstændig fraværende i sigmoiden og direkte; Lactobacilli lever i alle dele af tyktarmen, undtagen direkte; E. coli er jævnt dispergeret gennem tyktarmen; enterococci findes også i alle dele af tyktarmen, men de er især rigelige i endetarmen og endetarmen. Hvad angår den fakultative og forbigående mikroflora, koloniserer den oftest det nedadgående kolon og sigmoid-kolon [3-5]. Derfor er der ikke særlig skarpe kontraster i fordelingen af ​​forskellige typer endosymbiont-mikroflora mellem biotoper af tyktarmet [6]. Vi må dog ikke glemme, at dannelsen af ​​fækale masser forekommer i hele tyktarmen, så bakterierne, der er fundet under udsåning af afføring på bakteriemedier, er en integreret afspejling af hele rækken af ​​mikroorganismer, der befinder sig i tyktarmen [5, 6] og ikke kun dets distale dele, som nogle forfattere tror [12, 13].

Mikrofloraen af ​​tyktarmen hos en sund person udfører en række vigtige funktioner i menneskets funktion, ved at opretholde sin homeostase. De vigtigste af dem er:

1. Sikring af mikroorganismernes koloniseringsresistens på grund af det antagonistiske forhold mellem obligatorisk mikroflora (hovedsagelig bifidobakterier og lactobakterier) og opportunistiske mikroorganismer.

2. Produktion af stoffer med antibiotiske egenskaber (bakteriociner) samt organiske syrer, som ændrer pH-niveauet til syresiden (op til 5,3-5,8), hvilket forhindrer vækst og reproduktion af putrefaktive og gasdannende mikroflora.

3. Afgiftningsforanstaltninger mod endogene og eksogene toksiner på grund af deres absorption (naturlig biosorbent) og fjernelse fra kroppen (metaller, phenoler, forskellige giftstoffer fra plante-, dyr og mikrobielle oprindelse).

4. Deltagelse i syntese af vitaminer (K ​​og B-kompleks, folsyre, nikotinsyrer), ved absorption af D-vitamin og calciumsalte, ved fremstilling af cytokiner og syntese af aminosyrer.

5. Stimulering af det lymfatiske apparat med indflydelse på forskellige dele af væv og humoralt immunsystem, herunder syntesen af ​​immunglobuliner, interferon, samt opretholdelse af den funktionelle aktivitet af uspecifikke forsvarsfaktorer (komplement, properdin, lysozym etc.), som tilvejebringer immunologisk beskyttelse af makroorganismen.

6. Produktion af biologisk aktive stoffer, der stimulerer metaboliske processer i kroppen (enzymer, mediatorer, histamin, β-alanin, γ-aminosmørsyre osv.), Deltager i genbrug af galdesyrer, kolesterol, steroidhormoner.

7. Enzymatisk spaltning af fødevarestoffer, der ikke fordøjes i tyndtarmen, herunder kostfiber, til dannelse af aminer, phenoler osv. Derudover er kulhydratgæringsprodukter (kortkædede fedtsyrer - SCFA) den vigtigste energikilde for kolonocytter: hurtigt absorberet, de stimulerer adsorptionen af ​​vand og natrium, indgangen af ​​bicarbonater i tarmhulen nogle af fedtsyrerne (butyrat) påvirker DNA-syntese, proliferation og trofisme af colonocytter, andre (propionat) er involveret i lipogenese, gluconeogenese, aminosyresyntese, cholesterolmetabolisme.

8. Morfokinetisk (trofisk) virkning, der forbedrer den fysiologiske aktivitet i fordøjelseskanalen [3, 4, 14-22].

Ingen af ​​kolonens funktioner kan realiseres uden deltagelse af dets residente mikroflora [23].

På grund af mangfoldigheden af ​​vitale funktioner udført af kolonens mikroflora betragtes det som en slags "ekstrakorporalt organ", der giver mange aspekter af den menneskelige krop (B. A. Shenderov, 1998; Y. S. Zimmerman, 2000; VN Babin og et al., 1998). Eventuelle kvantitative og kvalitative ændringer i tyktarmens eubioser, der forekommer under fortrydelse eller forsvinden af ​​obligatorisk mikroflora og multiplikationen af ​​betinget patogene bakterier (dysbiose), påvirker uundgåeligt fordøjelsessystemet og hele organismenes funktion [3, 6, 11, 13, 15, 17 18, 24-27].

Ideen om den beskyttende rolle i colonens endosymbiont-mikroflora tilhører med rette den fremragende hjemmemikrobiolog I.I. Mechnikov. I 1907, I.I. Mechnikov foreslog også, at giftige stoffer og mikrobielle metabolitter, der dannes af visse typer mikroorganismer, der lever i tyktarmen, kan beskadige celler og væv i menneskekroppen [45]. Ikke alle ideer fra I.I. Mechnikov blev senere bekræftet, men hovedtanken om vigtigheden af ​​at kolonisere koloniserende mikroorganismer med hensyn til at opretholde menneskers sundhed og rollen som betinget patogene mikroflora producerende giftige stoffer (endotoxæmi) i patogenesen af ​​mange sygdomme viste sig at være absolut profetiske.

Terminologi problemer

Det antages, at udtrykket "dysbacteriosis" i vores land blev indført i lægepraksis af den velkendte smitsomme sygdomsspecialist A.F. Bilibin [28, 29]. Han skelnet mellem en kompenseret form for dysbakteriose (uden kliniske manifestationer), en subkompenseret (lokaliseret form) og en dekompenseret (generaliseret form) [18].

Vi betragter udtrykket "dysbacteriosis" ikke helt vellykket. Da udtrykket "eubiosis" eksisterer og afspejler tilstanden af ​​dynamisk ligevægt for forskellige typer mikroorganismer, der lever i kolon af en sund person, bør udtrykket "dysbiose" (i stedet for "dysbacteriosis") anvendes, hvilket angiver kvantitative og kvalitative ændringer i kolonens mikrokologi med udviklingen af ​​metabolisk, trofiske, immunologiske og andre lidelser [6, 7, 11, 30]. Et andet argument til støtte for udtrykket "dysbiosis" (og mod "dysbacteriosis") er, at det ikke kun drejer sig om bakterier, men også om opportunistiske svampe af slægten Candida, gær-lignende og skimmelsvampe [15]. I en bredere betydning af ordet er dysbiose en tilstand af økosystemet, når der er en krænkelse af funktionerne af alle dens komponenter: en makroorganisme, dens residente mikroflora og dens levested og mekanismerne for deres interaktion [7].

Men i vores land er der uforsonlige modstandere af udtrykket (og selve begrebet) "colon dysbiosis" [12, 31, 32]. Argumenterer for hans afvisning af dette udtryk, henviser sædvanligvis til fraværet i den udenlandske medicinske litteratur, såvel som i den internationale klassifikation af sygdomme og syndromer (ICD-10). I stedet for udtrykket "dysbiose" ("dysbiose") opfattes og fremhæves vilkårene lånt fra udenlandske forfattere: Det engelskspråklige bakterielle overgrowtsyndrom og tysk fehlbesiedlung (fejlagtig kolonisering af bakterier) [12, 32 34]. Samtidig er de mærkeligt tavse om, at udenlandske forskere bruger disse udtryk til at betegne udvidelsen af ​​mikrobiel vækst i tyndtarmen, mens det indenlandske udtryk "dysbiosis (dysbacteriosis)" afspejler ændringer i mikrobiocenosen af ​​tyktarmen [4, 6, 8, 33, 34, 36 ].

Der er stærke argumenter for at bevare betegnelsen "dysbiosi" (dysbacteriosis). For det første er udtrykket "overskydende mikrobielt vækstsyndrom" beskrivende i naturen og opfylder ikke kravene til medicinske termer (korthed og nøjagtighed); For det andet afspejler den kun kvantitative, men ikke kvalitative, ændringer i tarmmikrobiocenosen; For det tredje foreslås det som nævnt at udvide mikrobiel vækst i tyndtarmen, og udtrykket "dysbiose" afspejler kvantitative og kvalitative ændringer i tarmens mikroflora; For det fjerde er der en signifikant forskel mellem disse udtryk (og begreber): mens kolonmikrobiocenosen sameksisterer med menneskekroppen på principperne om mutualisme (gensidig fordel), er overdreven vækst af bakterier i tyndtarmen (især i dens proksimale sektioner) altid negativt fænomen, fyldt med forskellige patologiske processer. Forresten er dette udtryk også fraværende i ICD-10.

Som det er kendt, i duodenum og jejunum af en rask person blandt en stor del forbliver steril, det undertiden udviser en lille mængde af aerob mikroflora (lactobacilli og andre grampositive mikroorganismer) - mellem 0 og 10 4 / ml tarmindhold (ingen Anaerober). I ileumet, der grænser op til tyktarmen, hvorfra det kun adskilles af den ileokale sphincter, øges det totale antal mikroorganismer til 10-5-108 / ml, inklusiv 10-3-107 / ml ved anaerober [32,35].

"Overdreven mikrobiologisk vækstsyndrom" diagnosticeres i tilfælde hvor antallet af mikroorganismer i jejunum overstiger 10 5 / ml [32, 39].

Således er udtrykket "mikrobielt vækstsyndrom" ikke synonymt og kan ikke tjene som et alternativ til udtrykket "dysbiose" ("dysbacteriosis"), da de afspejler forskellige fænomener lokaliseret i forskellige tarmbiotoper (små og tyktarmen). For at strømline terminologien, dens forening, foreslog vi at bruge udtrykkene "colonic dysbiosis" og "tynddysbiose", som helt nøjagtigt reflekterer essensen af ​​ændringer i tarmens mikrobiocenose og angiver lokaliseringen [6].

Etiologi og patogenese

Ifølge etiologien af ​​kolon kan dysbiose være:

1) infektiøs (eller postinfektiøs) - efter tidligere infektionssygdomme (især intestinale infektioner);

2) medicin (på grund af indtagelsen af ​​forskellige aktive farmakologiske midler, primært bredspektret antibiotika);

3) ernæringsmæssige (med en ubalanceret, utilstrækkelig diæt med mangel på kostfiber);

Colon dysbiose udvikler sig i forskellige somatiske sygdomme, og ikke kun gastroenterologiske sygdomme (ulcerøs colitis, Crohns sygdom, diffus polyposis og udbredt divertikulose i tyktarmen osv.). Fra listen over årsager til forekomsten af ​​kolisk dysbiose følger det, at det udvikler sig for det meste sekundært. Dysbiotiske lidelser i tyktarmen, der opstår på baggrund af den underliggende sygdom i lang tid, må ikke frembringe forskellige kliniske symptomer, forekommer latent, men det betyder ikke, at de ikke har negativ indflydelse på den underliggende sygdom. Dysbiose udvikler sig i tilfælde, hvor kolonens mikrobielle økosystemer ikke er i stand til at modstå negative ytre påvirkninger. I fremtiden kan det blive en "trigger" for udviklingen af ​​forskellige patologiske processer i menneskekroppen. Under visse betingelser, mulig translokation (ændring af levesteder) af mikrofloraen i tyktarmen og dens indtrængning i tyndtarmen, indtil den proximale dets afdelinger, med udviklingen af ​​enteral dysbiosis og opportunistiske infektioner (blandt det latinske ord for chance - relevante, lejlighed) i somatiske patienter. Betinget patogene bakterier "vent" for en sådan mulighed for at realisere deres potentielle aggressivitet [3, 37].

Det skal også nævnes de prædisponerende faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​kolon dysbiose: psyko-følelsesmæssig påvirkning, endokrine dysfunktioner, immunodeficiency tilstande, en skarp forringelse af miljøets økologi [4].

Alle etiologiske og prædisponerende faktorer kan opdeles i 2 grupper:

1) eksogen: klimatogeografisk, hygiejnisk-hygiejnisk, næringsmiddel, fysisk og kemisk (stråling, professionel, medicinsk mv);

2) endogene: somatiske sygdomme (herunder infektiøse), immunforstyrrelser, genetiske faktorer [4, 38].

Enterisk dysbiose ("bakterisk overgrowth syndrom") udvikler sig, når den ileocecal sphincter er mangelfuld eller efter resektion; under resektion af segmentet af tyndtarmen med pålægningen af ​​anastomosen "side til side"; i dannelsen af ​​en gastrointestinal eller tyndtarmfistel; med intestinale strengninger, der strømmer med stasis af intestinal indhold; med gastrisk achlorhydria og ahilia med indtræden af ​​mikrober i maven og deres gennemtrængning i tyndtarmen [32, 35, 39] samt ved langvarig brug af protonpumpehæmmere (for eksempel GERD).

Patogenese af kolisk dysbiose

Som et resultat af den selektive multiplikation af betinget patogene kloner, som syntetiserer patogenicitetsfaktorer (adhæsiner, cyto- og enterotoksiner, antilysocymefaktor osv.) Med komplekse resistensplasmider, udvikles endotoksæmi [4]. Afgørende er faldet kolonisering modstand mikroorganisme, hvorved ophobning "kritiske nummer" opportunistiske bakterier med manifestationen af ​​deres virulente egenskaber, udvikling af en række patofysiologiske forstyrrelser, metaboliske, morfokineticheskih (trofiske) processer med funktionelle og strukturelle (men ikke altid) ændringer tyktarm, aktivering af lipidperoxidation, inhibering af antioxidantbeskyttelse, reticuloendothelial system og immunologer eskih processer mindske afgiftende leverfunktion, forstyrrelse af den enterohepatiske cirkulation af galdesyrer, syntese af vitaminer, enzymer, mediatorer, organiske syrer, ophobning af indol, skatol, hydrogensulfid og andre. Samtidig forsinke gæring og optagelse af næringsstoffer gennemføres indfødte mikroflora [4, 13, 18] med inhibering af den fysiologiske regenerering af colonocytter, skade på de intercellulære membraner (det såkaldte J. Bernier intercellulære syndrom), dannelsen af ​​vævsantigener, øget permeabilitet emosti cellebarriere til proteinholdige makromolekyler og fødevareallergi udvikling [16].

Patogenesen af ​​enterisk dysbiose (bakteriel overgrowth syndrom) er ikke mindre kompliceret. Betydningen af ​​for tidlig dekonjugation af galdesyrer i jejunum; frigivelsen af ​​mikrobielle proteaser og andre vævsenzymer; bindingen af ​​vitamin b 12; dannelsen af ​​hydroxider af fedtsyrer og galdesyrer; øget produktion af aminer, phenoler, organiske syrer mv. I modsætning til enterohepatisk omsætning af galdesyrer forekommer ændringer i metabolisme af kolesterol, steroidhormoner; beskadigelse af slimhinden i tyndtarmen på grund af akkumulering af dekonjugerede galdesyrer i dens lumen; indholdet af flygtige fedtsyrer (VFA) - eddikesyre, propionsyre osv. reduceres. Jo lavere indholdet af VFA er, desto dybere forstyrrer tarmmikrobiocenosen. Som et resultat af disse metaboliske sygdomme udvikles en inflammatorisk proces, syntesen af ​​sekundære galdesyrer falder og deres metabolisme lider, endotoksæmi observeres, fordøjelsen og absorption i tyndtarmen forstyrres [35, 39].

Diagnostiske metoder

Ved diagnosen kolondysbiose er den "klassiske" bakteriologiske analyse af fæces stadig vigtig [4-6, 18, 26]. Med streng overholdelse af reglerne for indsamling, opbevaring og bakteriologisk undersøgelse af afføring "til dysbiose" (speciel steril plast eller glasvarer med låg, øjeblikkelig henvisning til laboratoriet og øjeblikkelig afføring for bakterielle miljøer), korrelerer resultaterne af undersøgelsen af ​​udskillelse generelt med den tykke mikroflora tarmen. Også kendt metode R.V. Epstein-Litvak og F.L. Vilshtanskaya (1970) med undersøgelse af afføring i voksende fortyndinger efterfulgt af såning på bakteriemedier og kvantitativ bestemmelse af artens sammensætning af mikroflora, der lever i tyktarmen [9]. Den oprindelige kvalitative metode til bestemmelse af bakteriespektret i afføring blev foreslået af V.M. Krasnogolovets [40]. Polymerasekædereaktion (PCR) anvendes også, men det bestemmer kun et begrænset antal bakterier.

Anaerob mikroflora kan detekteres ved anvendelse af chromatografi-massespektrometri. MD Ardamatskaya og O.N. Minushkin [67] har udviklet en fremgangsmåde til bestemmelse kortkædede (flygtig) fedtsyrer ved gas-væskekromatografi (ved den metaboliske aktivitet af mikroflora), som gør det muligt hurtigt og præcist nok til at identificere indholdet af indfødte mikroflora, og tilstedeværelsen af ​​patogene og betinget patogene mikroorganismer i tyktarmen.

Tilstedeværelsen af ​​en virus (rotavirus, etc.) infektion i fæces bestemmes af ELISA.

Bakteriologisk undersøgelse af afføring for dysbiose giver os mulighed for at etablere den kvantitative og artssammensætning af mikrofloraen, der for tiden er dominerende i tyktarmen, opdage forandringen af ​​obligatorisk mikroflora til betinget patogen og begrunde behovet for at rette op på de åbenbare overtrædelser ). Det er vigtigt ikke blot at fastslå tilstedeværelsen af ​​dysbiose, men også at "isolere" sin kliniske komponent i tilfælde af opstart og forøgelse af kliniske symptomer, som forværrer symptomerne på den underliggende sygdom [5, 15, 18, 26]. Analysen af ​​afføring er således fortsat en informativ klinisk og mikrobiologisk metode til diagnosticering af kolon dysbiose. Afvisningen af ​​denne kendsgerning af nogle forfattere [31, 32, 41] modsiger klinisk logik.

Som yderligere (direkte og indirekte) diagnostiske metoder anvendes også: fecal smear microscopy; biokemisk hurtig metode til bestemmelse af biogene aminer, galde og keton syrer, aromatiske forbindelser; bestemmelse af flygtige fedtsyrer (eddikesyre, aminosmørsyre osv.) såvel som β-aspartylglycin og β-aspartyl-lysin, 5-aminovalerisk og y-aminosmørsyre (ved anvendelse af gas-væske og højspændingskromatografi). Kortkædede (flygtig) fedtsyre - en monocarboxylsyre med en kædelængde på 8 carbonatomer (korte visse fedtsyrer): eddikesyre (C2), propionsyre (WS), smørsyre (C4), isosmørsyre (iC4), valerianesyre (C5), isovalerianesyre (iC5), kapron (C6), isokapronisk (iC6). De dannes under anaerob gæring og (delvist) under proteinmetabolisme. Det vigtigste kulhydratsubstrat til dannelse af fedtsyrer (VFA) er kostfiber og (delvist) slim.

HFA'er er involveret i reguleringen af ​​de fysiologiske virkninger af tyktarmens (indfødte) mikroflora. Så er de den vigtigste kilde til ernæring for colonocytter, der giver dem energi (70%); stimulere regenerering af epitelceller besidder antibakteriel aktivitet tilvejebringe en balance i det mikrobielle økosystem, der forhindrer dets forurening ved patogen mikroflora støtte leverenes afgiftende funktion på grund af deltagelse i galdesyrer enterohepatiske kredsløb; har anticarcinogene og antivirale virkninger påvirker genekspression i kolonocytter; er en aktiv modulator af immunsystemet; regulere tarmmotor funktion.

Både hyperproduktion og mangel på fedtsyrer har en negativ indvirkning på mikroorganismens vitale aktivitet. Under visse omstændigheder kan HFA også spille en patofysiologisk rolle. Derfor kan bestemmelsen af ​​indholdet af fedtsyrer anvendes som biokemiske markører for funktionelle og strukturelle lidelser forbundet med kolon dysbiose [66, 67].

Metoder er blevet foreslået til bestemmelse af anti-isozym-, DNase- og RNase-aktivitet [4, 5]. Af stor betydning er undersøgelsen af ​​arten af ​​forstyrrelser i kolonens evakueringsfunktion, hvilket skaber gunstige betingelser for udvikling af dysbiose samt en vurdering af kolonens morfologiske tilstand (biopsi).

Det kan helt sikkert hævdes, at kolon dysbiose ikke er en myte eller fiktion, men en objektiv virkelighed, som klinikere skal regne med. Vi er i fuld solidaritet med T.G. Root [5], som mener, at undersøgelsen af ​​afføring af dysbiose trods visse mangler ved denne metode vil være nyttigt at betjene klinikere i lang tid, da det generelt giver objektive oplysninger om tilstanden og arten af ​​forstyrrelser i kolonmikrobiocenosen.

Dysbiose (bakteriel overgrowtsyndrom) diagnosticeres ved direkte såning af duodenet eller (bedre) elektroniske indhold af bakteriemediet ved hjælp af en speciel tarmsond. En stigning i det totale antal mikroorganismer (> 10 5 / ml tarmindhold) fundet i tyndtarmen bekræfter diagnosen af ​​enterisk dysbiose. Der er andre diagnostiske metoder: åndedrættest med lactulose mærket H2, test med 14C-xylose og 14C-glycocholat.

I kolon dysbiosis skelnes fire af sine grader: I (kompenseret), der primært er karakteriseret ved en stigning eller fald i populationen af ​​fuldværdi Escherichia coli; samtidig ændres puljen af ​​flygtige fedtsyrer, indholdet af phenyleddikesyre og methylamin øges; II (subcompensated) grad adskiller moderat fald i antallet af bifidobakterier og lactobaciller (3-4 gange), og de kvantitative og kvalitative forandringer af E. coli, væksten af ​​populationer af patogene mikroflora (Staphylococci, Proteus, Klebsiella, etc.) - til 10 5 / g afføring, udseendet af pseudomonader, carboxylsyre og aromatiske aminosyrer, ændringer i indholdet af histamin og serotonin; III (dekompenseret, ukompliceret) grad dysbiosis kendetegnet ved en væsentlig reduktion i antallet af bifidobakterier og lactobaciller (10 5 -10 6 / g fæces), udtrykt kvalitative ændringer i E. coli, en betydelig stigning i den opportunistiske mikroflora med manifestationen af ​​dens korrosive egenskaber og metaboliske lidelser : et fald i indholdet af phenolforbindelser, en stigning i niveauet af phenylpropionsyre osv., manifesteres klinisk af forskellige intestinale dysfunktioner; IV (dekompenseret, kompliceret) grad (forekommer sjældent) manifesteres ved fuldstændig fravær eller et kraftigt fald i indholdet af bifidobakterier og lactobaciller, et signifikant fald i antallet af E. coli og dets kvalitative ændringer, yderligere stigning og dominans af opportunistiske og patogene mikroorganismer samt Candida-svampe. Der er en dyb ubalance af biokemiske reguleringsmekanismer i kolonens mikrobielle økosystem med akkumulering af entero- og cytotoksiner, udtalte tegn på endotoksæmi, dysfunktion i mave-tarmkanalen, skade (ødelæggelse) af tarmvæggen. Bakterier er mulig, og lejlighedsvis selv sepsis, der udvikler sig på baggrund af et generelt fald i mikroorganismernes resistens [4, 16, 26].

Kliniske symptomer i I og II grad af kolon dysbiose er som regel fraværende. I denne periode er dysbiose i grunden et mikrobiologisk (laboratorie) koncept, der ikke kræver brug af aktive korrektionsmetoder: genopretning af eubiosis af tyktarmen er tilvejebragt ved selvreguleringsmekanismer. I III og IV grad dysbiosis rejser en række kliniske manifestationer: forstoppelse, diarré, flatulens modstandsdygtige, fødevarer og lægemiddelallergier, mavesmerter, anæmi, koagulopati, hypo- eller hypercholesterolæmi, motorisk dysfunktion, forstyrrelse af vand og mineralmetabolismen, leverskader (i resultatet af endotoxæmi), tænder (karies) osv. I nogle tilfælde kan dysbiose forekomme uden morfologiske forandringer i tyktarmen, men udviklingen af ​​den inflammatoriske proces, udseendet af metastatisk fokus på inflammation i forskellige lokaliseringer, endo- og superinfektion kan forekomme. I disse tilfælde omdannes dysbiose i tyktarmen fra et mikrobiologisk koncept til en klinisk og mikrobiologisk.

I klinisk praksis er antibiotika-associeret diarré (AAD), som er en klassisk manifestation af colon dysbiose, udviklet som et resultat af undertrykkelsen af ​​dets residente mikroflora domineret af antibiotika med en dominerende population af opportunistiske mikroorganismer. Det er i stigende grad diagnosticeret i klinisk praksis. I patogenesen af ​​AAD er der stor betydning for overtrædelser af processerne for opdeling af kulhydrater med dannelsen af ​​kortkædede fedtsyrer og udviklingen af ​​osmotisk diarré. Den idiopatiske form for AAD fortsætter gunstigere - uden udtalte virkninger af forgiftning, leukocytose, øget ESR, tilstedeværelsen af ​​patologiske urenheder i afføring og inflammatoriske forandringer i tyktarmen. Men hos nogle patienter kan der forekomme truende kliniske symptomer på pseudomembranøs kolitis som følge af undertrykkelse af den indfødte mikroflora og kolonisering af tyktarmen ved anaerobe bakterier såsom Pseudomonas aeruginosa eller Clostridium difficile producerende endotoksiner A og B. amoxiclav [39,42,43].

Kliniske symptomer på tarmdysbiose (bakteriel overgrowtsyndrom) kan i nogle tilfælde være fraværende, men ofte udvikler syndromet af tilbagevendende sekretorisk diarré. Ved svær mikrobiel kontaminering af tyndtarmen forekommer stædige oppustethed, ubehag og mavesmerter syndromer dårlig fordøjelse og malabsorption, steatorré og kreatoreya, i 12-knappe anæmi, hypocoagulation (vitamin K mangel) og synsforstyrrelser (vitamin A-mangel). I alvorlige tilfælde er systemiske og septiske manifestationer mulige [10, 32, 34, 35].

Metoder til dysbiosis korrektion

Korrektion af dysbiose i tyktarmen indebærer en integreret tilgang:

1) tilstrækkelig behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​dysbiose

2) restaurering af nedsatte tarmfunktioner

3) øge mikroorganismens overordnede resistens ved at stimulere sin immunologiske og uspecifikke beskyttelse

4) korrektion af kolonens faktiske dysbiose ved anvendelse af funktionel ernæring (FP), præ-, pro- og synbiotika samt (i henhold til strenge indikationer) intestinale antiseptika og andre antibakterielle og antiparasitiske midler.

Empirisk ("blindt") behandling af kolisk dysbiose er uacceptabel, hvilket som det er velkendt, er ineffektivt og diskrediterer både selve begrebet dysbiose og behovet for dets korrektion med narkotika og non-drugs [4, 6, 10, 11, 24, 25].

Når jeg og II grad af dysbiose i tyktarmen anbefalede udnævnelsen af ​​funktionel ernæring. I denne periode forekommer dysbiose uden kliniske manifestationer. Under FP forstås brugen af ​​produkter af naturlig oprindelse, med evnen til at genoprette den ødelagte mikrobiocenose af tyktarmen og de biokemiske reaktioner af makroorganismen. Sammensætningen af ​​FP omfatter produkter af plante-, dyr og mikrobiel oprindelse, der indeholder bifidobakterier og lactobaciller, kostfibre (PV), naturlige antioxidanter [3, 16, 44-46]. OP omfatter især sojamelk, pektiner, proteiner, vitaminer, mineraler, der ofte omtales som "næringsstoffer". På grund af FP er det ofte muligt at genoprette eubiosis af tyktarmen på kort tid uden at ty til modtagelse af farmaceutiske præparater. En vigtig del af FP er kostfiber. Det meste af PV'en ødelægges af intestinal mikroflora (40% cellulose, 56% hemicellulose og op til 35% lignin). MF stigning fæcesvolumen, stimulere passagen af ​​fødevarer chymus, fjerne forstoppelse, tjene som en kilde til kortkædede fedtsyrer af membranphospholipider, proteiner, aminosyrer (arginin, glutamin), indflydelse på adsorptionen af ​​vand og natrium, sekretion af bicarbonat, sprednings- og trofisme colonocytter, cholesterolmetabolisme, lipogenese og gluconeogenese [16, 53], har anabolske, immunostimulerende og energiske virkninger (på grund af ATPase-energien). Det er vigtigt, at PV bidrager til genoprettelsen af ​​kolonnes eubiosis, som fungerer som en matrix til fastsættelse af obligatoriske mikroorganismer, øger mikroorganismernes koloniseringsresistens [13, 53]. Sammen med PV anbefales mælkesyreprodukter (kefir, yoghurt, yoghurt, hytteost, creme, smør) til dysbiose i tyktarmen [47].

I tilfælde af AF-ineffektivitet anvendes præbiotika til at korrigere dysbiose. Prebiotika er ufordøjelige fødevarekomponenter, der tjener som substrat for den selektive vækst af en population af obligatoriske mikroorganismer, primært bifidus og lactobaciller. Præbiotika omfatter :. Lactulose (Duphalac, Normase) og andre oligosaccharider, inulin, hilak forte, etc. Sammensætningen af ​​lactulose indbefatter galactose og fructose, som ikke har ændret passage gennem maven og tyndtarmen og spaltes kun i tyktarmen til at producere kortkædede fedtsyrer ; lactulose tjener som et næringsstof til saccharolytiske bakterier. Hilak-forte indeholder metaboliske produkter af kolonens normale mikroflora; bidrager til genoprettelsen af ​​nedsat eubiosis ved biologiske midler, idet der opretholdes balance i tarmmikrobiocenosen. Prebiotika bør kombineres med probiotika, der er præparater fremstillet på grundlag af levende mikroorganismer - repræsentanter for obligatorisk mikroflora: bifidus, lacto- og colibacteria, enterokokker [7, 37, 49-52].

Det er vigtigt at understrege, at anvendelsen af ​​præ- og probiotika ikke er en erstatningsterapi, men et middel til at tilvejebringe betingelser for genoprettelsen af ​​tyktarmens normobiocenose [13]. Bifidobakterier, som er en del af de fleste probiotika, producerer naturlige antibiotikumlignende stoffer (bakteriociner), stimulerer produktionen af ​​antiinflammatoriske interleukiner. Samtidig kan probiotika ikke tælles som stoffer: de bør kun betragtes som et middel til at genoprette kolon eubiosis [7]. Bifiform indeholder biologisk aktive bifidobakterier og enterokokker; Linex - bifidobakterier og lactobaciller, fækale streptokokker. De fås i kapsler, der er belagt med en speciel belægning, der er resistent over for virkningen af ​​sur mavesaft, intestinale og pankreatiske enzymer, har antibiotikaresistens og antagonisme mod opportunistiske bakterier såvel som immunomodulerende egenskaber. Af stor interesse er den nye probiotiske flyve (flyve), som indeholder et kompleks af levende lyofiliserede bifidobakterier og lactobaciller samt en præbiotisk inulin. Flice er tilgængelig i fire modifikationer i form af tabletter, som desuden indeholder kostfibre eller et kompleks af naturlige antioxidanter, et kompleks af vitaminer eller toniske planteekstrakter (adaptogener). Sikkerheden af ​​autochton mikroflora i det sure miljø i maven og tyndtarmen sikres ved adsorption af mikroorganismer på særlige bærere indeholdende lactose. Lægemidler, der indeholder både præ- og probiotika samtidigt kaldes synbiotika.

Kun med III og IV grader af kolon dysbiose bliver det nødvendigt at ordinere antibakterielle midler for at undertrykke betinget patogen og patogen mikroflora. Der er ingen grund til at stole på selvstændig restaurering af kolon eubiosis ved høje grader af dysbiose. Det bør starte med intestinale antiseptika, som selektivt undertrykker opportunistiske mikroorganismer og derved bidrager til vækst og reproduktion af obligatorisk mikroflora. De intestinale antiseptika kan klassificeres som: 8-hydroxyquinolinderivater (nitroxolin, chloroquinaldol); nitrofuranderivater (furazolidon, furadonin, nifuroxazid, etc.); ikke-fluorerede quinoloner (sorte); sulfanilamidderivater (phthalylsulfathiazol); biologiske præparater med antimikrobielle aktiviteter (enterol, flonivin-BS, baktisubtil); Kombinerede antimikrobielle lægemidler (intetriks, enterosediv, dependal-M, tannakomp, etc.).

Krav til intestinale antiseptika:

1) de skal have et tilstrækkeligt bredt spektrum af antimikrobielle aktiviteter;

2) skabe en høj koncentration af antimikrobielt middel i tarmene, når de tages oralt

3) at minimere den vitale aktivitet af obligatorisk mikroflora af tyktarmen

4) ikke forårsage alvorlige bivirkninger [11, 53].

De fleste intestinale antiseptika, såvel som spektret af deres antimikrobielle (anti-fungal, anti-protozoan) aktivitet, er velkendte for læger. Det er nødvendigt at dvæle kort om de biologiske antimikrobielle præparater af enterol og flonivin-BS. Enterol indeholder levende gærsvampe Saccharomyces boulardii (SB), der tilhører gruppen af ​​eukaryoter, de højeste single-cellede organismer. Indtages lyofiliserede gær "levende" i den anaerobe intestinale miljø, hæmme vækst og reproduktion af patogene og betinget patogene bakterier (herunder Clostridium difficile, ansvarlig for udviklingen af ​​pseudomembranøs colitis), patogene svampe af slægten Candida, dysenteri amøber et al., Increase ikke-specifik anti-infektiv beskyttelse, har en trofisk effekt [54]. Flivivin-BS (ren tør bacillus-kultur af stamme EP 5832) er tilgængelig i kapsler. Denne bacillus er resistent overfor antibiotika. Flivivin-BS genopretter den brudte mikrobiocenose i tyktarmen, "forskydning" og lysering af den betingelsesmæssigt patogene og patogene mikroflora [55].

I tilfælde af IV (dekompenseret, kompliceret) grad af kolisk dysbiose og ineffektiviteten af ​​intestinale antiseptika, bliver det nødvendigt at ordinere antibiotika med generel resorptiv virkning. Blandt disse bør der gives præference fluorquinoloner (ofloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin og sparfloxacin, etc.) Hvilke, der har et bredt spektrum af antimikrobiel aktivitet, inhiberer ikke normale (obligat) colon mikroflora [56, 57].

Hjælp af symptomatisk terapi dysbiosis fortjener omtale regulatorer af intestinal motilitet (debridat, meteospazmil, ditsetel, Motilium, mukofalk, Imodium), chelatorer (enterosgel, Enterodesum, smectit, etc.). [58-60]. Vancomycin, metronidazol, enterol, bacitracin er effektive i pseudomembranøs colitis [32, 53, 54].

De fleste af de førende gastroenterologer i vores land ikke blot at anerkende eksistensen af ​​dysbiosis (dysbiosis), tyktarmskræft, men tildele den en vigtig rolle i patogenesen og progression af mange patologiske processer udvikler i fordøjelsessystemet og andre organsystemer, adfærd søgning og undersøge effektiviteten af ​​forskellige metoder for sin korrektion [ 3-7, 9, 11, 16, 18, 24-26, 48, 53].

Imponable modstandere af begrebet (og termen) "dysbiosis (dysbacteriosis) af tyktarmen" som hovedregel ikke giver videnskabelige argumenter og resultater af deres egen forskning til støtte for deres stilling, idet de begrænser sig til fraværet i den udenlandske medicinske litteratur og ICD-10. De kritiserer "radikale" metoder til behandling af kolisk dysbiose ved distal colectomy eller hydrokolonoterapi, som i vores tid ikke kan tages alvorligt i betragtning [31, 32, 41]. I mellemtiden er mange studier udgivet i udlandet afsat til korrektion af dysbiose med præ-, pro- og synbiotik [49, 51, 52, 61-64]. Hvis dysbiose i tyktarmen ikke eksisterer som et klinisk problem, hvorfor skal det rettes?

For nylig blev der offentliggjort en kort artikel om dette problem, som prætentiøst kaldtes et "essay", i en af ​​de førende russiske gastroenterologiske tidsskrifter. Det afkræfter uden grund til videnskabelige kilder eller egne data, selve begrebet kolon dysbiose [31]. Til støtte for sin stilling appellerer forfatteren til dagbogens indgang. LN Tolstoy, ikke beregnet til trykning. I hende taler den store russiske forfatter i en uacceptabelt offensiv, nedsættende tone om de videnskabelige synspunkter af I.I. Mechnikov og hans personlighed. Disse linjer er pinligt at læse. Ikke desto mindre reagerede journalisterne ikke kun på deres sider, men støttede også artiklenes forfatter i deres kommentarer. Det er kendt, at L.N. Tolstoy var meget kritisk over sin nutidige medicin og repræsentanter for lægevirksomheden, men det er ikke tilladt at bruge den store russiske forfatters autoritet i en videnskabelig diskussion om et medicinsk emne.

I mellemtiden har undersøgelsen af ​​eubiosis og dysbiosis (dysbacteriosis) af tyktarmen, den indenlandske videnskab ret til at være stolt af. Det skal erindres, at I.I. Mechnikov er en af ​​to (den første var IP Pavlov) russiske forskere, der blev tildelt Nobelprisen i medicin.

En gennemgang af litteraturen om eubiosier og dysbiose i tyktarmen fører til følgende konklusioner:

1. Endosymbiotisk mikroflora, der lever i tyktarmen, sameksisterer med menneskekroppen på gensidighedsprincippet (gensidig fordel), udfører vitale funktioner i metabolisme, i immunologisk beskyttelse af mikroorganismen, for at sikre dens koloniseringsresistens ved udvikling af biologisk aktive stoffer (vitaminer, enzymer, mediatorer), herunder antibiotiske egenskaber, i implementeringen af ​​morfokinetiske (trofiske) processer mv.

2. Krænkelser i den kvantitative og kvalitative sammensætning af kolonens mikroflora (dysbiose) er kendetegnet ved hæmning af obligatorisk mikroflora, vækst og dominans af betinget patogene mikroorganismer og uundgåeligt negativ påvirkning af fordøjelsessystemet og hele organismen.

3. Vilkårene (og begreberne) "dysbiose" og "overskydende mikrobielt vækstsyndrom" er ikke synonyme: de afspejler forskellige processer lokaliseret i forskellige tarmbiotoper (tyktarmen og tyndtarmen) og er fundamentalt forskellige fra hinanden.

4. Kolon dysbiose er som regel sekundær, i de indledende faser (I og II) har ingen klinisk ækvivalent og bør derfor ikke betragtes som et klinisk syndrom, men som et mikrobiologisk begreb, en overtrædelse af et af parametrene for homeostase; Ved III og IV grader fremgår den "kliniske komponent" af dysbiose, og derfor omdannes den fra et rent mikrobiologisk koncept til en klinisk og mikrobiologisk en, der kræver korrektion, og derfor bør det afspejles i diagnosen som en komplikation af den underliggende sygdom.

5. De eksisterende metoder til diagnosticering af kolisk dysbiose er ret informative (herunder den "klassiske" metode til bakteriologisk undersøgelse af afføring): de giver dig mulighed for at diagnosticere dysbiose, fastlægge dens natur og omfang, underbygge måder til korrektion.

6. Antibiotisk associeret diarré og pseudomembranøs colitis er de kliniske manifestationer af kolon dysbiose i dens udtalte form.

7. På forskellige stadier i udviklingen af ​​dysbiose (ifølge sin grad) er det tilrådeligt at anvende funktionel ernæring, præ-, pro- og synbiotika, intestinale antiseptika og symptomatiske behandlinger, der er beregnet til at supplere terapien af ​​den underliggende sygdom på baggrund af hvilken dysbiosis.

1. Chereshnev V. A., Morova A. A., Ryamzina K.N. Biologiske love og menneskeliv. - Rusland - Tjekkiet, 2000. - 168 s.

2. Chereshnev V.A., Zimmerman I.S., Morova A.A. Årsagerne til og konsekvenserne af ødelæggelsen af ​​det naturlige økologiske system "makroorganisme - endosymbiont-bakterier", udviklet under udvikling og naturlig udvælgelse // Klin. honning. - 2001. - № 9. - s. 4-8.

3. Shenderov B.A. Normal mikroflora og dens rolle i at opretholde menneskers sundhed // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1998. - № 1. - s. 61-65.

4. Bondarenko V.M., Boev B.V., Lykova E.A., Vorobyev A.A. Dysbakterier i mave-tarmkanalen // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1999. - № 1. - s. 66-70.

5. Korneva T.K. Tarmdysbiose hos proktologiske patienter: Mikrobiologiske aspekter. Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1999. - № 3. - s. 55-60.

6. Zimmerman Ya.S. På essensen af ​​begrebet "dysbacteriosis (dysbiosis) i tarmen" og lovligheden af ​​brugen af ​​dette begreb // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2000. - № 1 - s. 81-84.

7. Kashirskaya N.Yu. Værdien af ​​probiotika og præbiotika i reguleringen af ​​intestinal mikroflora // Russ. honning. Zh. - 2000. - № 13-14. - s. 3-6.

8. Babin V.N., Minushkin OM, Dubinin A.V. Molekylær basis for symbiose i systemet "vært - mikroflora" // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 1998. - № 6. - s. 76-82.

9. Yakhontova OM, Rutgeizer Ya.M., Valenkevich L.N. Kronisk tarmsygdom. - SPb, 2002. - 320 s.

10. Sheptulin A.A. Det bakterielle overvævningssyndrom og "intestinal dysbiose": deres plads i moderne gastroenterologi // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1999. - № 3. - s. 51-55.

11. Zimmerman Y.S. Diagnose og kompleks behandling af større gastroenterologiske sygdomme. - Perm, 2003. - 288 s.

12. Diagnose og behandling af irritabelt tarmsyndrom: Mater. rundbord // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 1999. - № 2. - s. 61-69.

13. V. Rumyantsev Tarmdysbiose: Klinisk Betydning og Behandlingsprincipper // Ross. Zh. gastroenterol, hepatol., coloproctol. - 1999. - № 3. - s. 61-63.

14. Normal intestinal mikroflora, diagnose, forebyggelse og behandling af dysbiose: En manual til læger. - M., 1997. - 42 s.

15. Baranovsky A.Yu., Kondrashina E.A. Dysbakteriose og intestinal dysbiose. - SPb., 2000. - 209 s.

16. Zlatkina A.R. Moderne tilgange til korrektion af tarmdysbiose // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 1998. - № 3. - s. 64-67.

17. Korshunov V. M., Volodin V. V., Efremov B.A. Intestinal dysbiose // Børnehospitalet. - 2000. - № 1. - s. 66-74.

18. Mitrokhin, S.D. Den kliniske betydning af dysbiose // Infektioner i ambulat. praksis. - M, 2002. - S. 117-124.

19. Pulver G., Lioe K. N., Beuth J. Mikroflora-associerede forsvarsstimulerende faktorer // Scand. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 32, nr. 222. - s. 107-111.

20. Mikrobiel metabolisme i fordøjelseskanalen / Ed. af M.G. Hill. - N.Y., 1983. - 248 s.

21. Intestinal mikroflora i sundhed og sygdom / Ed. af D.I. Hentges. - N.Y., 1983. - 210 s.

22. Borello S.P. Mikroflora, sekretorisk og motorisk aktivitet i mave-tarmkanalen. - M., 1989. - S. 482-492.

23. V. Rumyantsev Dysbacteriosis som indikator for sundhed og indikationer til behandling hos børn: en national myte og videnskabelig virkelighed // Børnehospitalet. - 2000. - № 1. - s. 75-77.

24. Tkachenko E.I. Mikrobiota hos de raske og syge: Årsagerne til ændringerne, mulighederne for optimering // Ekspert. og kile. Gastroenterol. - 2003. - № 5. - s. 176.

25. Grinevich V. B., Zakharchenko M.M. Problemet med intestinal dysbiose i almen terapeutisk praksis // Ekspert. og kile. Gastroenterol. - 2003. - № 5 - s. 135.

26. Mitrokin S.D. Dysbacteriosis: Moderne syn på problemet // Infektioner og antimikrobielle ter. - 2000. - № 5. - s. 15-17.

27. Menge N. Erkrankungen des Magen-Darm Traktes durch Bakterien, Wiren og Parasiten. Gastroenterologie-Band 2. - München - Berlin - Baltimore, 1992. - S. 286.

28. Bilibin A.F. Problemet med dysbiose i klinikken // Ter. Arch. - 1967. - № 11. - s. 21-28.

29. Bilibin A.F. Dysbakterier, autoinfektion og deres betydning i humanpatologi og klinik // Klin. honning. - 1970. - № 2. - s. 7-12.

30. Zimmerman, Y.S. "Vesteuropæiske" og deres plads i moderne russisk medicinsk terminologi, andre kontroversielle terminologiske problemer // Klin. honning. - 2000. - № 1 - s. 59-63.

31. Vasilenko V.V. Dysbacteriosis - irritabelt tarmsyndrom: et essay - en analyse af problemet // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 2000. - № 6. - s. 10-12.

32. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Sklyanskaya O.A. Diarré syndrom. - M., 2002. - 164 s.

33. Robin-Browne R.M. Tarm og tyktarm // Nuværende udtalelse i Gastroenterol. - 1996. - vol. 12. - s. 68-75.

34. Toskes Ph.P., Kumar A. Enterisk bakterieflora og bakteriel overvækst syndrom // Slesinger / Fordtran '' s gastrointestinale og leversygdom. - Philadelphia et al., 1998. - vol. 2. - s. 1523-1535.

35. Parfenov A. M., Ruchkina I. N., Osipov G.A., Kaloev Yu.K. Tarmdysbiose: Problemer med biologisk terapi // Vanskelig patient. - 2007. - V. 5, nr. 5. - s. 23-28.

36. Macfarlane G.T., Macfarlane S. human colon mikrobioter: Ecology, fysiologi, og metabolisk potentiale tarmbakterier // Scand. J. Gastroenterol. - 1997. - Vol. 32, nr. 222. - s. 3-9.

37. Butorova L.I., Kalinin A.V. Mulighed for korrektion af lidelser i intestinal mikrobiocenose ved lactulose // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 2001. - № 1 - s. 79-83.

38. Befolkningsgenetiske aspekter af den mikrobielle fænotype af tarmen hos en sund person / A.A. Vorobev, Yu.V. Nesvizhsky, E.V. Budanov og andre // Zhurn. Mikrobiol. - 1995. - № 4. - s. 30-35.

39. Loginov A. S., Parfenov A.M. Tarmsygdom: En vejledning til læger. - M., 2000. - 632 s.

40. Krasnogolovets V.M. Intestinal dysbiose. - M., 1989. - 208 s.

41. Mayansky A.N. Dysbacteriosis: illusioner og virkelighed // Wedge., Microbiol. og antimikrobielle. himioter. - 2000. - № 2. - s. 61-64.

42. Køber A.O. Antibiotisk associeret diarré og pseudomembranøs colitis // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 1999. - № 6. - s. 68-73.

43. Shifrin OS, Androsova L.N. Antibiotisk associeret diarré: Nye muligheder for behandling og forebyggelse // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2003. - № 5. - s. 82-86.

44. Dysbiose: Moderne muligheder for forebyggelse og behandling / V.M. Bondarenko, V.F. Uchaykin, A.O. Murashova m.fl. - M., 1995. - 68 s.

45. Shenderov B. A., Manvelova M.A. Funktionel ernæring og probiotika: mikroøkologiske aspekter. - M., 1997. - 226 s.

46. ​​B. shenderov Medicinsk mikrobiologisk økologi og funktionel ernæring / I 2 tons. - M., 1998. - V. 1. - 288 s.

47. Mikhailova T.JI., Kaminskaya T.Yu., Rumyantsev V.T. Biologiske produkter og fødevarefaktorer i korrektion af dysbiose // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 1999. - № 3. - s. 67-70.

48. Khodosevich E.G. Korrektion af ændringer i kolonmikroflora hos patienter med kroniske leversygdomme // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 1997. - № 2. - s. 78-80.

49. Hauschildt E. Probiotika viser løfte i behandlingen af ​​gastrointestinale lidelser // DG Review. - 04.13.2000. - 148 s.

50. Tkachenko E.I. Probiotisk og præbiotisk behandling er en lovende metode til årsagsbehandling af infektioner og korrektion af metaboliske lidelser, Eksper. og kile. Gastroenterol. - 2003. - № 5. - s. 177.

51. Thornton G., O''Sullivan M., O''Sullivan D. et al. Humane intestinale probiotiske bakterier - Produktion af antimikrobielle faktorer // Ir. J. Med. Sci. - 1993. - vol. 162, nr. 9. - s. 366-368.

52. Fuller R. Probiotika: Udsigter til brug ved opportunistiske infektioner. - N.Y., 1995. - 160 s.

53. Zimmerman, Y.S. Kronisk forstoppelse. Diarré. - Perm, 1999. - 120 s.

54. McFarland L. V., Bernasconi I.P. Enterol (Saccharomyces boulardii): Egenskaber af et nyt bioterapeutisk middel // Wedge. Farmacol. og ter. - 1997. - № 1. - s. 38-45.

55. Værdien af ​​"flonivina-BS" i behandlingen af ​​intestinal dysbiose / L.A. Polozhenkova, S.T. Burkov, O.A. Bokeria, S.V. Novikov // Wedge. honning. - 1999. - № 2. - s. 40-43.

56. Podeyskaya E.N. Nogle problemer med antimikrobiell behandling af intestinale infektioner // russisk. honning. Zh. - 1997. - № 24. - s. 1602-1609.

57. Podeyskaya E.N. Tolerabilitet og sikkerhed for antimikrobielle fluoroquinolon: sjældne og meget sjældne bivirkninger // Infektioner og antimikrobielle stoffer. ter. - 2001. - № 1. - s. 4-13.

58. Suzdaltsev V.V., Makarova N.L. Lægemidlet til enterosorption - enterodez // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol. og coloproctol. - 1995. - № 3. - s. 225-226.

59. Tjernobrovy V. N., Paliy Sh.T., Shevchenko Yu.M. Anvendelsen af ​​lægemidlet "enterosgel" i den komplekse behandling af intestinal dysbakteriose // Ross. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2000. - nr. 5, app. 11. -C. 145.

60. Mukofalk - et nyt lægemiddel til normalisering af kolonmotilitet / V.T. Rumyantsev, B.V. Kirkin, T.Yu. Kaminsky et al. // Ny i gastroenterol. - M., 1996. - T. 2. - s. 84-86.

61. Bengmark S. Colonic mad: præ- og probiotika // Am. J. Gastro-enterol. - 2000. - Vol. 95, nr. 1. - s. 55-57.

62. Collins M.D. Probiotika, præbiotika og synbiotika: Tilnærmelser til modulering af tarmens mikrobielle økologi // Am. J. Clin. Nutr. - 1999. - vol. 69, suppl. - P. 1052-1057.

63. Fuller R., Gibson G.R. Probiotika og præbiotika: Styring af mikroflora for forbedret tarmhelse // Clin. Microbiol. Inficere. - 1998. - vol. 4. - P. 477-480.

64. Forbedring af immuniteten med probiotisk Bifidumbacterium lactis HN019 / H.S. Gill, K.J. Rutherfurd, M.L. Gross, P.K. Gopal // Am. J. Clin. Nutr. - 2001. - Vol. 74, nr. 6 - P. 833-839.

65. Parfenov A.M., Osipov G. A., Ruchkina og. M. Teoretiske problemer med tarmdysbiose // Consilium medicum. - 2003. - № 6. - С. 328-330.

66. Kosacheva, T.A., Rumyantsev, V.T. Kortkædede fedtsyrers rolle i behandlingen af ​​ulcerøs colitis // Expert. og kile. Gastroenterol. - 2005. - № 6. - s. 43-50.

67. Ardamatskaya MD, Minushkin O.M. Tarmdysbiose: Udviklingen af ​​synspunkter. Moderne principper for diagnose og farmakologisk korrektion // Consilium medicum. - 2006. - № 1, App. "Gastroenterology". - s. 4-17.

68. Zimmerman, Y.S. Dysbiose ("dysbacteriosis") af tarm og / eller "syndrom med overdreven bakteriel vækst" // Wedge. honning. - 2005. - № 4. - s. 14-22.

  • Forrige Artikel

    Behandling af inflammation i bugspytkirtlen - symptomer, hvad skal man gøre hvis det er betændt, hvordan man fjerner og helbreder?

Lignende Artikler Om Pancreatitis

Hvorfor vises en sød smag i munden?

Hvis der forekommer en sød smag i munden uanset fødeindtagelse, er årsagen til denne tilstand en ændring i kulhydratmetabolismen. Når insulinproduktionen forstyrres i kroppen, stiger niveauet af glukose i blodet, som følge heraf ændres smagsoplevelserne.

Creons brug for pancreatitis

Overtrædelse af mave-tarmkanalen påvirker virkningen af ​​hele organismen negativt. En af disse sygdomme, der kan give en person en masse problemer, er pancreatitis. Dens dannelse skyldes udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i bugspytkirtlen, hvilket uundgåeligt påvirker helheden af ​​hele organismen.

Er det muligt at klare sig selvstændigt med forværret pancreatitis

Kronisk pankreatitis er en vedvarende inflammatorisk proces i bugspytkirtlen, som fortsætter med milde kliniske manifestationer. I sygdommens eftergivelsesperiode vises ikke-intensive smerter og fordøjelsesforstyrrelser.