Vigtigste Sundhed

Galdepancreatitis

Biliary pancreatitis, der har en inflammatorisk karakter, er blandt patologierne i bugspytkirtlen, der udvikler sig på baggrund af galdeforstyrrelser. Navnet på sygdommen viser årsagssammenhængen og den sekundære karakter af denne patologi.

Den patologiske proces er klassificeret på grundlag af to hovedformer: kronisk galdepancreatitis og akut.

Gallsten sygdom er en af ​​de fælles årsager til galdepancreatitis.

Gallepatologi er den mest almindelige forudsætning for dannelse af akut pancreatitis og forværringer af den kroniske form.

Kilder til sygdommen

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​galdepancreatitis er som følger:

  1. Gallstenssygdom - galstasis opstår som følge af blokering af galdekanaler med en sten, hvilket fører til en stigning i intraperitant tryk, mens galde smides i bugspytkirtlen.
  2. Cholecystitis er en inflammatorisk edematøs proces på overfladen af ​​galdeblæren, hvor der er dannet en hindring for galdefløden.
  3. Cholangitis er en ukarakteristisk betændelse i galdekanalerne, der skyldes en krænkelse af galdeveje og galdeinfektion.

Effekten af ​​de ovennævnte patologier sammen med galdepancreatitis forårsager ændringer i bugspytkirtlen:

  • betændelses- og degenerationsprocesser
  • funktionsfejl i apparatets indretning
  • spredning af bindevævsceller.

Biliary pancreatitis er påvist hos patienter med JCB med en hyppighed af, ifølge forskellige estimater, fra 25 til 90% og mere.

Faktoren for tilstedeværelsen i galdebarken er forbundet med fejl i galblæsers funktion. Normalt tryk i netværket af dets kanaler er mindre end trykket i bugspytkassen. Øget tryk skyldes tilstedeværelsen af ​​en barriere for den naturlige strøm af galde, som opstår, når kanalerne i blæren er blokeret med sten og gallepropper der.

Resultatet af en sådan proces kan være en stigning i trykket i kanalen, det bliver grunden til at smide det i bugspytkirtlen.

Tilstedeværelsen af ​​galde i bugspytkirtlen er forbundet med fejlfunktion af galdeblæren.

Akut galde-relateret pankreatitis udløses af forbruget af mad, hvilket bevirker stimulering af alle fordøjelsesprocesser. Det omfatter hovedsagelig stegte kødpies, snacks, kulsyreholdige drikkevarer (herunder champagne), stegt fjerkrækød.

Det er sådan en velsmagende, men ikke særlig sund mad, der fremkalder dannelsen af ​​sten i galdeblæren og lukker dens kanaler. Patienter med JCB, med et kronisk forløb af sygdommen, og samtidig opretholde moderering i mad, kan forhindre udvikling af galdepancreatitis.

Forløbet af galdepatologi bestemmes af handlingerne fra stenen i galdekanalen. Med en lille størrelse af sten og dens hurtige passage ind i tolvfingertarmen vender patientens helbredstilstand til normal. Med vanskelighederne ved at passere sten gennem kanalen har patienten en tilstand, der er farlig for sit liv. Regelmæssig bevægelse af sten gennem galleudskillelseskanalerne fører til deres skade og udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

For at diagnosticere galdepatologi kræves kirurgi. Hvis du nægter operationen, bør du forklare patienten skade på gentagne angreb af galde sygdom og advare ham om at forårsage uoprettelig skade på fordøjelsessystemet som helhed.

Tegn på galdepatologi

De kliniske symptomer på pancreatitis mod baggrunden for stagnation af galde er meget forskellige, hvilket medfører vanskeligheder ved diagnosticering af denne patologi.

De karakteristiske symptomer på galdepancreatitis er som følger:

  1. Udseendet af smerte, som oftest spredes i epigastrium. Bestråling af smerte forekommer i hypokondrium og i ryggen. Normalt vises de efter at have spist forbudte fødevarer (stegte, fede, røget mad). Karakteristisk afhængighed af tid: smerter opstår om natten eller to timer efter et måltid.
  2. Kvalme, nogle gange opkastning.
  3. Sans for bitterhed i munden.
  4. Forstoppelse eller diarré med andre dyspeptiske lidelser.

De karakteristiske symptomer på galdepancreatitis.

Den kroniske form af galdepatologi manifesterer som smerte, der varer lang tid.

Det mest almindelige symptom på en akut sygdom er angreb af akut smerte. De passerer efter elimination af spasmer i de glatte muskler, der opstår på grund af krænkelse af en sten. En lille stigning i temperaturen kan observeres i løbet af denne tidsperiode.

Grundlæggende diagnose muligheder

Ved hjælp af yderligere forskningsmetoder kan du foretage en nøjagtig diagnose.

Følgende diagnostiske metoder anvendes:

  • ultralyd undersøgelse;
  • blodprøve til biokemi (højt transaminase niveau);
  • generel klinisk blodprøve (med et akut sygdomsforløb viser en stigning i antallet af leukocytter);
  • cholangiopancreatografi (med omvendt kontrast);
  • magnetisk resonansbilleddannelse.

Patologi behandling

Behandling af galdepatologi bør være rettidig og i et kompleks og bestemmes af to hovedpunkter:

Kost terapi giver fraktioneret fem måltider om dagen i små portioner (udtrykt i volumen af ​​et glas), med undtagelse af røget kød, fedtstoffer og stegte fødevarer. At observere en diæt er det vigtigt at være særlig opmærksom på proteiner, hvis mængde skal øges med ca. 25%. En patient med galdepatologi bør spise op til 120 gram proteinføde om dagen. Mængden af ​​fedt skal tværtimod reduceres med 20% - således at hele dagen ikke overstiger 80 g. Det er nødvendigt at reducere indtaget af kulhydrater. Mængden af ​​sukker bør reduceres med halvdelen. Den daglige ration bør indeholde 350 g kulhydrater.

  • Narkotikabehandling - Narkotika med en anden virkningsmekanisme.

Narkotika terapi er rettet mod at reducere smerte, som bruger specifikke analgetika og antispasmodik uspecifik; reduktion af produktion af pancreasenzym ved at reducere produktionen af ​​mavesaft (er deres stimulans); forbedre tilstanden i bugspytkirtlen (sænke dens aktivitet og forbedre fordøjelsen) ved at tage enzymmedicin, som er en slags "dækning" for bugspytkirtlen.

Når symptomerne i den akutte proces falder væk, bør spørgsmålet om behovet for kirurgisk indgreb opstå. Den absolutte indikation for operationen anses for at være tilstedeværelsen af ​​samtidig galstenssygdom hos patienten, på baggrund af hvilken pancreatitis optrådte. Kirurgens indgreb kan udføres laparotomisk (gennem et snit i mavens forvæg) eller laparoskopisk (gennem punkteringer på peritoneumets forvæg). Sidstnævnte mulighed anses for at være at foretrække.

Saghistorie for kroniske og akutte former for galdepancreatitis

Forløbet af kroniske og akutte former for galdepancreatitis har en direkte forbindelse med kolelithiasis. Tilbagefald af sygdommen skyldes bevægelsen af ​​ikke for store sten. Prognosen for sygdommens eksacerbation bestemmes efter behandling for fjernelse af sten.

Ikke hver gang angreb af galde sygdom opstår som følge af bevægelsen af ​​små sten eller en betydelig afvigelse fra kosten.

Ofte er der anfald i gourmeter, da udsøgt mad stimulerer spasmer i galdeblæren og forårsager hævelse i bugspytkirtlen.

I øjeblikket er antallet af tilfælde af galde sygdom i udviklede lande faldet betydeligt. Dette blev gjort muligt ved at udføre tidlige operationer med patientklager af karakteristisk kolik. En meget gunstig prognose er givet ved brug af litholytisk behandling, hvis formål er at opløse sten.

Det er vigtigt at bemærke, at galdepatologi betragtes som en alvorlig komplikation af mange sygdomme hos galde- og galdeafdelingen. Analyse af det kliniske billede og tilslutning af yderligere diagnostiske metoder gør det muligt at rettidig foretage den korrekte diagnose.

Patienter med sådanne lidelser kræver kompleks terapi, som bør fokusere på eliminering af stagnation, hvilket fører til udviklingen af ​​inflammation.

Behandling af sygdommen i galdevejen

Principper for behandling af sygdomme i galde systemet
Behandling af biliets patologi er en kompleks opgave, der kræver en integreret tilgang, idet der tages hensyn til typen af ​​dysfunktion, arten af ​​den inflammatoriske proces, stenens tilstedeværelse og natur. Det er nødvendigt at overveje sygdommens ætiologi og tilstedeværelsen (eller fraværet) af komplikationer.

Galdeblære dysfunktion på grund af øget tone i spindehinden i galde systemet.
Patienterne er tildelt:

    • en fedtfattig diæt (40 g pr. dag vegetabilsk fedt) med undtagelse af stegte, krydrede, sure fødevarer, tabel nummer 5;
    • begrænsning af lægemidler med koleretisk og hydrokoleretisk virkning (galdesyrer, herunder i enzympræparater, infusioner og afkog af koleretiske urter, syntetisk koleretisk, mavesaft, etc.);
    • antispasmolytika.

For at lindre krampe i de bløde muskler i Oddis sphincter og den cystiske kanal anvendes præparater af følgende grupper:
Nitrater: nitroglycerin - til hurtig lindring af smerte, nitrosorbit - til et behandlingsforløb. Virkningsmekanismen af ​​nitrater reduceres til dannelsen af ​​frie radikaler af nitrogenoxid (NO) i glatte muskler, som aktiverer guanylatcyklase og øger indholdet af cGMP, hvilket fører til deres afslapning.
Anticholinerge midler, som blokerer muskarinreceptorer på de postsynaptiske membraner i målorganer. Som et resultat af deres virkning forekommer calciumkanalblokade, og indtrængningen af ​​calciumioner i cytoplasmaet af glatte muskelceller stopper, og som følge heraf fjernes muskelspasmer. Som antispasmodik anvendes både selektive (belladonna, metacin, platyphilin, buscopan osv.) Og selektive M1-anticholinergiske blokkere (gastropin). Men når man tager stoffer i denne gruppe, kan man se en lang række bivirkninger: tør mund, urinretention, sløret syn, øget intraokulært tryk, takykardi, forstoppelse, døsighed. Kombinationen af ​​en temmelig lav effekt med en lang række bivirkninger begrænser brugen af ​​lægemidler i denne gruppe til dysfunktion af Oddins sfinkter.
Langsom calciumkanalblokkere - veropamil, nifedipin, diltiazem tætte calciumkanaler af cellemembraner, forhindrer calciumioner i at komme ind i cytoplasmaet i glatte muskelceller og få det til at slappe af.
Myotrope antispasmodika, hvis virkningsmekanisme reduceres til hæmning af phosphodiesterase eller aktivering af adenylatcyklase eller blokering af adenosinreceptorer, hvilket fører til en ændring i ionbalancen og reducerer calciumakkumulering i glatte muskelceller, reducerer tone og motoraktiviteten af ​​glatte muskler. De vigtigste repræsentanter for denne gruppe af stoffer er drotaverin (no-spa), halidor, trigan-D, debridat. Blandt denne gruppe af lægemidler bør noteres Gimecromone (Odeston). Odeston - har en selektiv spasmolytisk effekt på Oddins sphincter og galdeblærens sphincter og forbedrer også dannelsen og adskillelsen af ​​galde.

Galdeblære dysfunktion på grund af hypomotorisk dyskinesi.
For at øge kontraktligheden af ​​galdeblæren anbefales det:

    • en diæt med et tilstrækkeligt indhold af vegetabilske fedtstoffer (op til 80 g / dag), æg, grøntsager, frugter, produkter, der indeholder klid.
    • Prokinetik i 10-14 dage: tsiprazid 5-10 mg 3 gange dagligt eller domperidon 5-10 mg dagligt 3 gange dagligt 30 minutter før måltider eller metoclopramid 5-10 mg dagligt.
    • Cholecystokinetik: opløsning af magnesiumsulfat 10-25% opløsning 1-2 spsk 3 gange om dagen.

I tilfælde af samtidig forekomst af hypomotorisk dysfunktion af galdeblæren og øget tone i splejselsystemet i den ekstrahepatiske galde, anbefales det at forbinde brugen af ​​Odeston 200 mg 3-4 gange om dagen til lægemidler, der forbedrer galleblærens kontraktile funktion.

Kronisk stonløs cholecystitis.
Behandlingens opgaver:

    • fjerne infektionen i galdeblæren;
    • normalisere funktionen af ​​lukkersystemets sphincter;
    • reducere gallens litogenicitet.
  • Behandling - under eksacerbationer er det tilrådeligt at overvåges konstant af en læge, med markante tegn på inflammation og med kolelithiasis, er hospitalsbehandling nødvendig.
  • Diet - bord nummer 5. Det vides at fødeindtagets kendsgerning er en god stimulator for galdeflytning i tolvfingertarmen af ​​tolv, hvorfor diætet skal være regelmæssigt, ikke rigeligt, op til 5-6 gange om dagen, fortrinsvis på samme tid. Kosten skal være fysiologisk i alderen, let fordøjelig, med optimal indgivelse af protein og kulhydrater, vitaminer og mikroelementer.

Formålet med diæt i patologi i lever og galdeveje:

    • forbedring af galdestrømmen;
    • restaurering af lever og galdeveje
    • eliminering af inflammation
    • forbedring af funktionerne i andre fordøjelsesorganer involveret i den patologiske proces.

Kost nr. 5 indeholder mad mekanisk og kemisk blid. Fødevarer dampes eller koges, såsom kartoffelmos.

For at eliminere infektionen af ​​gald, anvendes bredspektret antibakterielle lægemidler, der deltager i den enteropatiske cirkulation og akkumuleres i terapeutiske koncentrationer i galdeblæren. Ciprofloxacin, amoxicillin / clavulanat, ampicillin, metronidazol, co-trimoxazol (Biseptol) kan ordineres. Terapi med antibakterielle lægemidler udføres i 8-10 dage.
4. Smertehjælp til dette formål er tildelt:
antikolinergika
Kontraindikationer til udnævnelsen af ​​perifere m-cholinolytika: glaukom, prostata adenom, idiosyncrasi. I tilfælde af disse kontraindikationer kan lægemidler erstattes af selektiv M-anticholinerg, der virker på M1-holinoretseptory-gastrotsepin.
Myotropisk antispasmodik - papaverinhydrochlorid, men shpa parenteral og indeni.
Cholekinetik er ordineret til hypotoniske og hypokinetiske typer af galdevejsdysfunktion: magnesiumsulfat, polyvalente alkoholer (xylitol, sorbitol), Karlovy Vary-salt, vegetabilske olier (solsikke, oliven osv.) Indeni. Den kolekinetiske aktivitet af ovennævnte lægemidler bestemmes ved frigivelsen af ​​tarmhormon-cholecystokinin-pancreozym (CCK-PZ) fra slimhinden i duodenum 12. Der er også en syntetisk analog af dette hormon, som har en udpræget cholekinetisk og koleretisk samt anæstetisk effekt - cholecystokinin (octapeptid). Med koleretisk formål er der også en tubeløs duodenal tubage foreskrevet - 6-8 procedurer med en frekvens på 1-2 gange om ugen.
Kontraindikationer til udpegelse af cholekinetik og tubabi kontraindiceret i nærværelse af sten.

Klassificering af koleretiske lægemidler

  • Forberedelser, som stimulerer leverens koleretiske funktion, er ægte koleretisk (koleretisk):
    • præparater indeholdende galdesyrer
    • syntetiske stoffer;
    • urtepræparater;
    • lægemidler, der øger udskillelsen af ​​galde på grund af dets vandkomponent (hydrokoleretisk).
  • Forberedelser, der stimulerer galde udskillelse:
    • Cholekinetik - øg galdeblærens tone og mindsk tonalbanens tone.
    • Cholespasmolytics - forårsager afslapning af galdevejen.

5. Fysioterapi
Fysioterapi tager sigte på at genoprette regulatoriske virkninger af centralnervesystemet og det autonome nervesystem. Ved inflammatoriske sygdomme i galdesystemet anvendes fysioterapi med forsigtighed, kun i en periode med stabil remission, ofte i kombination med antimikrobielle præparater udskilt af galde.
6. Behandling af sanatorium-udvej gennemføres kun i remissionsfasen: Balneologiske mudderorter er nødvendige.

Behandling af gallsten sygdom.
Lægemiddelopløsning af gallesten udføres:

  • Ved hjælp af præparater af galdesyrer - deoxycholiske og ursodeoxycholiske syrer. Kun kolesterolsten med en diameter på mindre end 2 cm i en fungerende galdeblære kan opløses. Narkotika i denne gruppe er henofalk, urofalk, salofalk. Narkotika hæmmer kolesterolbiosyntese i leveren, øger mængden af ​​udskilt galde, øger koncentrationen af ​​galdesyrer i den, kolesterol og samtidig øger choleco-cholesterol-koefficienten og reducerer gallogenicitetens gylighed.

Kontraindikationer til deres formål er: akut og aktiv hepatitis, levercirrhose, hyppige tilfælde af galde kolik, kronisk pankreatitis, markeret kolestase, nyresvigt, graviditet, mavesår.

  • Ved anvendelse af litholyse af cholesterolgaldesten ved at udføre perkutan cholecystostomi med indførelsen af ​​methyltertær butylether i hulrummet af galdeblæren.
  • For at fjerne gallesten må du også anvende 1) ekstrakorporeal lithotripsy ved chokbølge-metoden; 2) laser litotripsy af stenene; 3) elektrohydraulisk lithotripsy af sten. Kirurgisk fjernelse af sten udføres enten med maveinterventioner (cholecystektomi) eller endoskopisk. Det anses for nødvendigt at fjerne sten så tidligt som muligt. Indikationer for kirurgisk behandling er tilstedeværelsen af ​​beregnede cholecystitier.

Hvad er en komplet hjerteblok, og hvordan er det farligt?

En komplet hjerteblok er en patologi, der er kendetegnet ved ophør af ledning fra atria til organets ventrikler. Som følge heraf begynder de at falde individuelt, uafhængigt af hinanden, og hjerterytmen forstyrres også.

En sådan tilstand betragtes som meget farlig og kan være dødelig. Derfor er det vigtigt at diagnosticere hjerteblokken i tide og starte behandlingen.

De vigtigste årsager og tegn på patologi

Komplet hjerteblok er en farlig patologisk lidelse.

En fuldstændig blokade kan udvikle sig i den atrioventrikulære knude, bunden af ​​bunden af ​​hans og på bundtet af hans. Denne patologi har erhvervet eller medfødt natur.

I det første tilfælde udvikler blokaden som følge af følgende grunde:

  1. Myokardieinfarkt.
  2. Overtrædelser af metaboliske processer.
  3. Reumatisk feber af akut form.
  4. Postoperative komplikationer af hjertefejl.
  5. Overskydende doser af stoffer, der påvirker impulsernes hastighed.

Årsagerne til medfødte abnormiteter indbefatter isolering af det atrioventrikulære knudepunkt fra det atriale myokardium og ventrikel.

Næsten alle typer blokade opstår på grund af sådanne faktorer:

  • Koronararteriesygdom
  • Nekrotiske processer
  • Hjertets vævsdystrofi
  • Inflammatorisk proces i myokardium
  • åreforkalkning
  • Angina pectoris
  • myocarditis
  • cardiosclerosis

Herudover er arvelige faktorer og overdreven motion også årsagen til patologi.

Tegn på PBS afhænger af graden af ​​sygdommen.

Hvis blokaden er af første grad, kan den fortsætte selv uden kliniske manifestationer. Kurset i anden grad blokade er karakteriseret ved svimmelhed, generel svaghed, smerte i brystet. Med en fuldstændig tredobbelts blokade har patienten følgende symptomer:

  1. Konvulsiv tilstand.
  2. Smerter og tyngde i venstre brystben og bag brystet.
  3. Cyanose af ansigtets hud.
  4. Skyer og bevidsthedstab.
  5. Mindsket puls.
  6. Søvnforstyrrelse
  7. Kvalme.
  8. Opkastning.
  9. Åndedrætsbesvær.

Denne tilstand begynder typisk med en midlertidig ophør af blodcirkulationen. Et sådant angreb kaldes Morgagni-Adams-Stokes syndrom. I dette tilfælde skal du straks ringe til lægehjælp, fordi alt kan ende i døden.

Hvad er faren for total hjerteblok?

Patologi manifesteres i den kendsgerning, at ventriklerne og atrioen kontraherer hver for sig

Hvis du ignorerer behandlingen af ​​blokade i de indledende faser, er sådanne uønskede konsekvenser mulige som en stigning i sygdommens grad og progression.

Patologi er farlig, fordi det kan true patientens helbred og liv. Når fuldstændig blokade påvirker den interventrikulære septum, som fører til udviklingen af ​​sådanne komplikationer:

  • Hjertesvigt.
  • Resultatforløb.
  • Hyppig besvimelse.
  • Koronar insufficiens.
  • Fibrillering af ventriklerne.

Normalt, med en fuldstændig blokade af en tung strøm, opstår der pludselig død. Til statistik lever patienter, der har haft et Morgagni-Adams-Stokes-angreb, ikke længere op til tre år efter det første angreb.

Diagnostiske metoder

Først og fremmest begynder diagnosen med indsamling af anamnese. Sørg for at gøre elektrokardiografi. Om blokaden kan indikere et resultat, hvor der ikke er nogen forbindelse ektopisk og sinusrytme. Der tages også hensyn til andre EKG-dekodningsparametre.

Patologi diagnose består af laboratorie og instrumentelle metoder.

Derudover kan andre diagnostiske metoder foreskrives:

  • Elektrofysiologisk diagnose af organet (transesophageal eller intracardiac). Denne undersøgelse giver dig mulighed for at fastslå niveauet af patologi. Også ved hjælp af denne metode kan du bestemme indikationerne for hjerteimplantation.
  • Overvågning af halter. Med denne undersøgelse kan du bestemme graden af ​​blokade samt de mulige årsager til dens udvikling.

For at forberede sig på undersøgelsen er det nødvendigt at udelukke psyko-følelsesmæssig overbelastning og fysisk anstrengelse. Det er nødvendigt at afstå rygning og alkohol inden diagnosen.

Ud over instrumentale metoder til forskning gennemfører de også laboratorieprøver af urin og blod.

For at udelukke eller bekræfte arvelig disposition, skal du lave en genetisk blodprøve.

I det tilfælde, hvor patienten diagnosticeres med en komplet hjerteblok, vælger specialisten den rette behandling afhængigt af patologiens sværhedsgrad og patologienes placering.

Behandling af sygdommen

Komplet hjerteblok kræver alvorlig behandling!

Valget af behandling afhænger af blokadenes placering og sygdommens sværhedsgrad. De vigtigste mål for hvilke behandling er rettet er:

  1. Forhindre pludselig død fra blokade.
  2. Patientens lindring.
  3. Eliminering af de vigtigste symptomer på sygdommen.
  4. Forebyggelse af hjerte og koronar insufficiens.
  5. Kan anvendes konservativ terapi eller kirurgi.

I en patologisk tilstand er det muligt at anvende følgende grupper af stoffer:

  • Natriumkanalblokkere. Rhythmiline, Novocainamid, Encainide, Quinidin, Gilurithmal er almindeligt anvendt.
  • Kaliumkanalblokkere. De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er Sotalol, Nibentan og Amiodarone.
  • Betablokkere. Sådanne lægemidler indbefatter Nadolol, Atenolol, Propranolol, Esmolol, Bisoprolol.
  • Antiarytmiske lægemidler. Kan følge beslutningen fra en specialist Diltiazem eller Verapamil.
  • Med total blokade kan adrenalin og dopamin anvendes. Normalt hjælper medikamenterne med at stabilisere hæmodynamikken.

Desuden skal lægen afskaffe brugen af ​​hjertemidler hos patienter, der kan forårsage uønskede virkninger. Disse omfatter stoffer, som forværrer hjertets ledningsevne. Prescribe medikamenter kan kun kvalificeres. Selvmedicinering kan ikke kun forværre problemet, men bidrager også til udviklingen af ​​yderligere komplikationer.

Hjertestimulering er en mere aggressiv behandling for patologi. Indikationer til formålet er akut hjertesvigt, der ledsages af ødem i lungerne, besvimelse, nedsættelse af blodtrykket, sammenbrud på grund af arytmi.

Mere information om den atrioventrikulære hjerteblok findes i videoen:

Kirurgisk indgreb er implantationen af ​​EX. Det udføres med udtalte symptomer på blokade, med andre krænkelser relateret til ledningsevne, dårlig prognose. Denne metode gør det muligt at forbedre patientens livskvalitet. Det er dog muligt at øge forventet levetid med konstant stimulering af hjertemusklen.

Ved behandling af en blokade er det vigtigt at genoprette en normal daglig rutine og fuld, sund søvn. Derudover er det nødvendigt at normalisere niveauet af fedt og kolesterol i blodet. Derfor anbefales det at spise mad, hvilket er at begrænse brugen af ​​fødevarer med højt indhold af kolesterol.

Prognose og forebyggende foranstaltninger

PBS kan udløse udviklingen af ​​Morgagni-Adams-Stokes syndrom

Komplet blokade har en dårlig prognose. Normalt er levealderen hos patienter med patologi i tredje grad meget reduceret. Med angreb fra Morgagni-Adams-Stokes i tilfælde af forsinket lægehjælp muligvis fatalt udfald.

Den blokade, der forekommer i første og anden grad, med korrekt behandling er kendetegnet ved en mere gunstig prognose. Varigheden af ​​tab af ydeevne afhænger af blokaden.

Det er muligt at øge livets varighed og eliminere tegn på patologi ved hjælp af konstant stimulering. Efter implantation bestemmes prognosen afhængigt af sygdommens art.

Når blokaden er ledsaget af myokardieinfarkt, påvirkes den interventrikulære septum. Denne tilstand indikerer et ugunstigt syndrom.

Hvis blokaden er kompliceret af hjertesvigt eller ventrikulær fibrillation, slutter den i 90% af tilfældene i døden.

For at reducere risikoen for patologi er det vigtigt at overholde sådanne forebyggende foranstaltninger:

  1. Udførelse af forebyggende lægeundersøgelser.
  2. Udførelse af alle forskrifter fra en specialist.
  3. Kardiologiske studier af personer over 40 år.
  4. Korrekt og afbalanceret ernæring.
  5. Afvisning af dårlige vaner (drikker, rygning, brug af narkotiske stoffer).
  6. Brug af narkotika i den nøjagtige dosis og overholder anbefalingerne fra eksperter.
  7. Sund livsstil, herunder motion.
  8. Fuld søvn.

Overholdelse af disse regler vil tillade dig at forhindre hjerteproblemer så meget som muligt.

Bemærket en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter for at fortælle os.

Primær lateral sklerose

Denne sygdom er en specialitet: Neurologi

1. Generelle oplysninger

I offentlighedens mening er ordet "sklerose" næsten udelukkende forbundet med en svag hukommelse; Der er et årsagsforhold, men ikke en direkte. I strengt medicinsk forståelse betegner udtrykket "sklerose" processen med degenerering af ethvert funktionelt, specialiseret væv (vaskulære vægge, lungeparenchyma, lever, prostata osv.), Dvs. dens omdannelse til et mere tæt og omfangsret bindevæv (ar) væv. For at henvise til en relativt svag sklerotisk proces anvendes ofte et meget nært synonym for fibrose; samlede katastrofale muligheder kaldes "cirrhosis". I det væsentlige ændrer dette dog sig ikke: enhver form for sklerose får det berørte organ eller hele systemet til at klare sine naturlige funktioner værre og gradvist bliver til en ubrugelig appendage.

Som det er kendt, udfører det centrale hjernevæv (hjerne og rygmarv) og det perifere nervesystem centrale analyse-, kontrol- og reguleringsfunktioner i kroppen. At være evolutionært ung (især neocortex, hjernens "nye cortex") er neuralt væv et højt organiseret levende stof og kendetegnes ved den komplekse struktur af tværbinding. Enhver neurodegenerativ eller atrofisk proces (atrofi er et fald i volumen, "forsvinden" af væv på grund af afbrydelse af dets ernæring) er en alvorlig, alvorlig patologi og som regel prognostisk ugunstig. Næsten alle sygdommene i denne gruppe er heldigvis ret sjældne; mange af dem er arvelige.

En separat undergruppe danner processerne for såkaldt. neuromuskulær degeneration, der hovedsageligt påvirker motoriske (motoriske) neuroner. Den utrolige fysiker S. Hawkings tragiske og heroiske skæbne gjorde sig almindeligt kendt, især amyotrofisk lateralsklerose (ALS). Faktisk står denne diagnose for op til 80% af alle tilfælde af neuromuskulær degeneration efterfulgt af progressiv bulbar-lammelse (ca. 10%) og muskelatrofi (ca. 8%). Og kun 2% kommer fra den såkaldte. primær lateral (lateral) sklerose (PBS; nogle gange kan du også finde forkortelserne PLS eller PLS). I betragtning af de sjældne neurodegenerative processer generelt betragtes PBS som en yderst sjælden sygdom. Statistikker over hyppigheden af ​​forekomsten er dog utilstrækkelige.

2. årsager

Trigger (udløsende) faktorer PBS, såvel som risikofaktorer, er ikke nøjagtigt etableret i dag. Især gøres forsøg på at forbinde forekomsten af ​​primær lateral sclerose med den genetiske familiehistorie endnu ikke tilstrækkeligt pålidelige og begrundede resultater.

3. Symptomatologi, diagnose

En specifik forskel i PBS fra andre lignende neurodegenerative processer er den ekstraordinære skade på de centrale (kortikale) motorneuroner med perifer integritet. Når PBS ikke observeres muskelatrofi, tab af følsomhed og nogle andre lidelser, der er forbundet med sygdomme af samme art.

Primær lateralsklerose begynder normalt i voksenalderen (interval 40-50 år) og manifesterer muskuløs stivhed (stivhed, ukontrolleret stress), tale og spiseforstyrrelser (tygge, synke). Koordinering af frivillige bevægelser, gangarter, småfingermotilitet (fx håndskrift) er forringet; affektiv ustabilitet og utilstrækkelighed er mulige (angreb af latter eller græd, som ikke svarer til situationen), i sjældne tilfælde - sphincter dysfunktion. Sygdommen udvikler sig stadigt og fører til sidst til den såkaldte. spastisk lammelse med manglende evne til at spise selv og i almindelighed selvbetjening.

PBS anses for at være en sygdom med et signifikant mindre malignt forløb end med amyotrofisk lateral eller progressiv bulbarsklerose, progressiv muskelatrofi. Den gennemsnitlige forventede levetid efter manifestationen af ​​symptomer på PBS er ifølge nogle estimater op til 10 år eller mere. Der er dog også meget hurtigere vækstrater for motorisk insolvens.

Generelt er unøjagtigheden og inkonsekvensen af ​​medicinsk statistik akkumuleret i forhold til PBS i høj grad på grund af de betydelige vanskeligheder ved diagnosen og fraværet af snævert fokuserede metoder til bekræftende og differentierende undersøgelser. Den udtalte lighed mellem symptomer, især i de tidlige stadier, fører til fejlagtig diagnose af ALS, demyeliniserende sygdomme, viral myelopati mv, hvilket negativt påvirker nøjagtigheden af ​​epidemiologiske statistikker for PBS og for fejlagtigt diagnosticerede sygdomme.

Det er nødvendigt at omhyggeligt studere historie, specifikationer af det kliniske billede, dynamikken i udviklingen af ​​neuromuskulære lidelser. MR og elektrometomyografiske undersøgelser er foreskrevet; Den funktionelle tilstand af de indre organer, der kan lide af PBS, kontrolleres ved laboratorie kliniske analyser.

4. Behandling

Etiopatogenetisk og generelt er en effektiv behandling ikke blevet udviklet til dato. Palliativ (symptomatisk) terapi udføres, herunder medicin midler til at styrke muskler, fysioterapeutiske procedurer, træningsterapi. Fra et bestemt tidspunkt har patienter brug for social sikring, permanent pleje og pleje.

Primær lateral sclerose (PBS)

Denne yderst sjældne sygdom forekommer sporadisk i mellem eller alder. Primær lateralsklerose er et syndrom med bilateral progressiv pyramidinsufficiens med et stigende kursus (det vil sige, at kun kortikalt MN er påvirket, og perifert MN bevares).

Det manifesteres ved progressiv spastisk lammelse, central dysartri og central dysfagi, hvilket indikerer en læsion af de kortikospinale og kortikonukleære veje. Der er ingen fasciculations, amyotrofier, følsomhedsforstyrrelser, tegn på denervering i EMG og muskelbiopsi. Den selektive død af Betz-celler i precentral gyrus og degenerering af kortikospinale og kortikobulbaner afsløres. Andre neuroner, herunder perifere motorneuroner, påvirkes ikke.

Primær lateralsklerose flyder på forskellige måder: Sommetider langsigtet, og nogle gange ekstremt ugunstigt, som amyotrofisk lateralsklerose, der fører til døden 3 år efter starten. Ved sygdomens begyndelse foreslås ofte multipel sklerose eller andre demyeliniserende sygdomme, især adrenomyelioneuropati. Myelopati, som ligner primær lateral sclerose, er karakteristisk for tropisk spastisk paraparesis forårsaget af human T-lymfotropvirus type 1.

Differentiel diagnose udføres på baggrund af sygdomsforløbet og laboratoriedata.

Syndromer af muskel svaghed og atrofi uden følsomhed lidelser: motor neuron sygdom;

Amyotrofisk lateral sklerose (ALS)

ALS er den mest almindelige form for progressive motor neuron sygdomme. Dette kliniske syndrom er velkendt for læger, der arbejder med neurologisk kugle. Normalt påvirker ALS folk i sen middelalder. For de fleste patienter, når de begynder at indse, at de er syge, er der mere end 50 år. ALS udvikler sjældent indtil det tredje årti af livet, og i tilfælde, hvor de første symptomer opstår i slutningen af ​​ungdomsårene, forekommer indtryk af en arvelig udgave af sygdommen sædvanligvis. Mænd bliver syge oftere end kvinder. På grund af det faktum, at skaden kun er begrænset til motorneuronerne i CNS, er ALS et andet typisk eksempel på sygdomme i neuronale systemer. De fleste tilfælde er sporadiske. Den familiære form af sygdommen, hvor der er observeret autosomal dominant type arv, registreres i 10% af tilfældene; den har nogle kliniske og patologiske egenskaber (tabel 350-2).

Tabel 350-2. Former af degenerative sygdomme i motor neuron

I. amyotrofisk lateral sklerose

A. Spinal amyotrofi

B. Bulbar parese

B. Primær lateral sklerose

G. Pseudobulbar parese

II. Arvelige sygdomme i motor neuronen

A. Autosomal recessiv spinal amyotrofi (CA)

1. Type I: Verdnig - Hoffmann sygdom, akut form

2. Type II: Verdnig - Hoffmann sygdom, kronisk form

3. Type III: Wolffs mund - Kugelberg - Welandersygdom

4. Type IV: Form med begyndelsen i voksenalderen.

B. Familiel amyotrofisk lateral sklerose

B. Familial ALS med demens og Parkinsons sygdom (Guam-type)

1. Flere medfødte arthrogryposis

2. Progressiv ungdomspungelforlamning (Fazio-Londe syndrom)

3. Neuroaksonal Dystrofi

III. Kombineret med andre degenerative sygdomme

1. Olivopontocerebellar atrofi

2. Peroneal amyotrofi

Patologiske ændringer. Sygdommen er karakteriseret ved progressiv død af motoneuroner i både hjernebarken og de fremre horn i rygmarven såvel som i nogle motorkerner i hjernestammen, som er homologe for dem. Både centrale og perifere motoneuroner er typisk påvirket, men med forskellige ALS-varianter, især i de tidlige stadier af sygdommen, kan kun bestemte grupper af motoneuroner være fortrinsvis involveret. Således lider de perifere motoriske neuroner af stammen og rygmarven mest længe med bulblamper og spinal amyotrofi, mens pseudobulbarlammelse og primær lateral sclerose, centrale motoneuroner, der innerrer stammen og rygmarven. Døden af ​​motorneuroner er ikke ledsaget af nogen specifikke cytopatologiske ændringer. De berørte celler krymper, og de forårsager ofte overdreven deponering af pigmenteret lipid (lipofuscin), som normalt kun observeres under forældelsesprocessen. i sidste ende forsvinder disse celler. Ofte er lokal udvidelse af de proximale motoraxoner mulig. Som ultrastrukturelle studier viser, dannes disse "sfæroider" af akkumuleringer af neurofilamenter. Bortset fra nogle astrogliale proliferation, som er en uundgåelig følgesvend af eventuelle desintegrerende processer i centralnervesystemet, interstitielt og støttende væv, såvel som makrofagsystemet, forbliver stort set inaktive, og der er ingen tegn på inflammation. Tab af perifere motoneuroner i stammen og rygmarven fører til denervering og efterfølgende atrofi af de tilsvarende muskelfibre. Histokemiske og elektrofysiologiske data antyder, at i de tidlige stadier af sygdommen kan derevne muskler genindvindes ved at forgrene de tilstødende distale terminaler af motorens nerver. Imidlertid er genoplivning i ALS signifikant mindre udtalt end i de fleste former for andre sygdomme, der påvirker motorneuroner (for eksempel poliomyelitis, polyneuropati). Når denerveringen skrider frem, falder muskelvolumen, muskelfibrene atrofi, hvilket tydeligt ses i studiet af muskelbiopsi. Muskelatrofi af denne art er betegnet med udtrykket "amyotrofi", hvilket også afspejles i det almindeligt accepterede navn på sygdommen. Døden af ​​cortexens motorneuroner fører til forsvinden af ​​de lange axoner med deres myelinskede, som danner corticospinale veje, som passerer gennem den indre kapsel, hjernestammen, herunder pyramiderne i medulla oblongata, de laterale og delvist forreste søjler i rygsøjlens hvide stof. Tablet af fibre af sidestjernerne sammen med fibrillær gliose forårsager komprimering (sklerose) af de ramte væv og gør lateral sclerose til en af ​​patoanatomiske komponenter af sygdommen. Den kendsgerning, at nervesfibrernes død er mere udtalt i de distale områder af de involverede veje i rygmarven end i mere proksimale afsnit, såsom den indre kapsel, antyder, at i de berørte neuroner opløses deres distale ende først og derefter udvikler den patologiske proces, i centripetal retning og til sidst bliver årsagen til nervecellernes organer (dette fænomen er omtalt at dø). Sygdommen er karakteriseret ved selektiv beskadigelse af de store pyramidale celler (Betz-celler) af cortex fra precentral gyrus, men i nogle tilfælde bekræfter forekomsten af ​​degenerering af lange fremspringstier den eksisterende skade på mange andre cortikale neuroner og subkortikale kerner, der også er involveret i frivillige bevægelser.

Et særpræg ved sygdommen er selektiviteten af ​​neurons død. Alle sensoriske apparater, reguleringsmekanismer til styring og koordinering af bevægelser samt hjernestrukturer, der yder intellektuel og almindelig aktivitet, forbliver intakte. Der er også en vis selektivitet i motorens læsion. De neuroner, der indvier øjenkuglens muskler, såvel som de parasympatiske neuroner i den rygsøjlede del af rygmarven (Onufrowicz eller Onuf-kernen), som inderverer tyndtarmens og blærens sphincter, forbliver uændrede.

Kliniske manifestationer. Det første tegn på sygdommen er gradvist, umærkeligt at udvikle asymmetrisk muskel svaghed, oprindeligt manifesteret sig i hvert eneste lem. Ofte i de ramte muskler udtrykt træthed og milde spasmer. Svaghed ledsages af synligt vægttab og atrofi af de involverede muskler. Især i de tidlige stadier af sygdommen observeres lokale trækninger - fascikulationer i de ramte muskler (hvis de ikke er skjult af det overliggende fedtvæv). Næsten enhver muskelgruppe kan påvirkes i første omgang, men med tiden er flere og flere nye muskler involveret i den patologiske proces indtil da. indtil atrofi bliver symmetrisk på alle områder, herunder tygge, ansigtsmuskler og muskler i svælg og tunge. Tidlig læsion af respiratoriske muskler kan føre til døden før signifikant sværhedsgrad af atrofi på et andet sted. Døden er som regel forårsaget af en lungeinfektion, der er sekundær for dyb generaliseret muskelsvaghed.

Lesionen af ​​de pyramideveje i ALS manifesteres af en stigning i senreflekser og kloner og ofte ved ændringer i muskeltonen af ​​en spastisk type. Unormale fodmærker (Babinski reflex) forekommer, ofte dvælende indtil udviklingen af ​​dybe forstyrrelser i funktionen af ​​perifere motoneuroner, som inderverer underbenene, når udvidelsen af ​​de store tæer bliver umulig. Nederlaget for cortico-bulbar-forbindelser fører til dysartri og desinfektion af motoriske ækvivalenter af følelser, der manifesteres af voldelig græd og latter (den såkaldte pseudobulbar påvirker) eller en underlig kombination af begge. De oculomotoriske lidelser udvikler sig ikke selv med en udtalt læsion af motorkernerne i andre kraniale nerver. Psykiske og intellektuelle funktioner lider ikke. Demens er ikke typisk for ALS; i tilfælde hvor det opstår, skyldes det en anden patologisk proces.

Kurset er utroligt progressivt, hvilket uundgåeligt fører til døden, men sygdommens samlede varighed er anderledes. Ifølge undersøgelser fra de seneste år kan ca. 3-5% af patienterne forventes at dø inden for 3-5 år fra sygdomsbegyndelsen; nogle patienter kan leve meget længere. Ekstremt sjældent, i en tilstand, der betragtes som ALS, stabiliserer de eksisterende symptomer eller endog fuldstændig regression indtil genopretning.

Differential diagnose. Da den patologiske proces, der ligger til grund for BAS, i øjeblikket ikke kan behandles, er det først nødvendigt at udelukke årsagerne til motorisk neurondysfunktion, der er tilgængelig for terapeutiske virkninger (tabel 350-3). især i nærværelse af et atypisk klinisk billede.

Komprimering af den cervikale rygmarv og cervico-medullære sammensatte tumorer i halshvirvelsøjlen eller foramen magnum, kan osteophytes med cervikal spondylose, rager ind i spinalkanalen, og nogle gange føre til svaghed, atrofi og fascikulation i de øvre lemmer og spasticitet af de nedre lemmer, som meget ligner ALS. Forskellen er, at kraniale nerver ikke er involveret, selvom nogle kompressive foci i regionen af ​​de store occipital foramen ofte forårsager skade på XII-paret (hypoglossal nerve), ledsaget af en læsion af tungen. Fraværet af smerte- og følsomhedsforstyrrelser, tarmens og blærens normale funktion, de normale resultater af røntgenundersøgelser af ryggraden samt fraværet af ændringer i sammensætningen af ​​CSF og lungodynamik er til fordel for ALS og mod rygmarvskompression. I tilfælde hvor der stadig er tvivl, skal CT scan og kontrast myelografi udføres for at visualisere den cervicale rygmarv.

Tabel 350-3. Etiologi og undersøgelse for sekundære læsioner af motor neuron

Komplet tværgående og atrioventrikulær hjerteblok

En komplet hjerteblok (forkortet som PBS) er en patologisk tilstand, hvor ledning af excitering til ventriklerne fra atrierne helt stopper. Som følge heraf kontrakterer ventriklerne og atrierne separat, det vil sige uafhængigt af hinanden.

Atriel excitering opstår ved regelmæssige impulser, der stammer fra atria eller sinus node. Frekvensen er fra sytti til otteogt beats per minut. Ventriklerne spændes af AV-forbindelsen eller det ventrikulære ledningssystem. Excitering af ventriklerne er normalt regelmæssig, og frekvensen er lavere: fra tredive til tres slag i minuttet. Denne tilstand kaldes også en atrioventrikulær blok i tredje grad.

Årsager til PBS

Lokalisering af PBS kan være tre steder:

Atrioventrikulær blok i tredje grad kan være resultatet af patologi, erhvervet eller medfødt. Medfødt blokade udvikler sig ikke altid i AV-node, det kan forekomme i bunden af ​​Hans, oftest i midterparten. Tilstanden for dens forekomst kan være medfødt isolering af AV-noden fra det ledende ventrikulære væv eller utilstrækkelig kontakt af det atriale myokardium med AV-noden.

Hjertet ledningssystem

Det antages, at blokaden af ​​bunden af ​​hans bundt på begge sider er en almindelig årsag til fuldstændig blokade. Lokalisering af komplet hjerteblok kan være i den distale, midterste eller proximale del af bundtet af hans.

Årsagerne til den erhvervede blokade kan være følgende:

  • akut revmatisk feber
  • myokardieinfarkt;
  • komplikationer efter korrektion af operative type hjertefejl
  • overdosis med stoffer, der påvirker impulsens hastighed
  • metaboliske lidelser.

Det er værd at notere de fælles årsager til alle hjerteblokke:

  • nekrose;
  • dystrofi;
  • iskæmi;
  • myokardiebetændelse;
  • overdosis af nogle lægemidler, der påvirker hjertets ledningsevne.

Symptomer på sygdommen

Den komplette atrioventrikulære blok er karakteriseret ved, at en person kan have angreb af Morgagni-Adams-Stokes. Dette betyder at følgende symptomer er til stede eller kan være til stede:

  • forstyrrelse af bevidsthed;
  • cyanose i ansigtet;
  • kramper;
  • hjertesorger.

Angrebet opstår på grund af, at blodcirkulationen midlertidigt stoppes. Komplet blokade, også kaldet tværgående, er permanent og forbigående. Hvis en fuldstændig tværgående impulsblok kombineres med fladder eller atrieflimren, kaldes dette Frederick-fænomenet. Hvis hjertefrekvensen falder til 20 eller mindre slag pr. Minut, opstår bevidsthed sammen med krampe, som er forbundet med hjerneiskæmi. Hvis tiden ikke giver hjælp, kan resultatet være fatalt.

Det sker, at denne type forandring i ledningsevne fortsætter uden indlysende symptomer, men oftest klager patienter stadig på svaghed, svimmelhed og sjældne hjerteslag hos nogle patienter, hjerteslaget bliver hurtigere, og i nogle tilfælde øges det systoliske blodtryk.

Diagnostiske metoder

Diagnosen er baseret på sygdommens kliniske symptomer, men diagnosen bekræftes af et EKG. I denne undersøgelse bemærkes det, at de to rytmer, sinus og ektopisk ikke er forbundet med hinanden, det vil sige atriel ventrikulær dissociation forekommer. Kombinationen af ​​atriell fladder eller atrieflimren med fuldstændig AV-blokade udtrykkes i nærvær af F-bølger såvel som i en sjælden men korrekt ventrikulær rytme, hvis frekvens ligger mellem 30 og 60 slår per minut. QRS-komplekser er ofte deformerede og brede.

At identificere det nøjagtige billede kan udføres lidt mere forskning.

  1. Holter overvågning. EKG-overvågning hjælper med at løse episoder af transient AV-blokade. Også ved hjælp af denne metode kan du estimere den maksimale blokadegrad og dens forhold til forskellige faktorer. Derudover er det muligt at bestemme den takafhængige karakter af svigtet i ledningsevne, det vil sige forekomsten af ​​en blokade, hvis hyppigheden af ​​sammentrækninger når et bestemt niveau og genoprettelsen af ​​ledning, hvis hyppigheden af ​​sammentrækninger falder.
  2. Elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, intrakardial og transesophageal. Et tegn på ledningsforstyrrelser i transesophageal forskning anses for at være et fald i AV-forbindelsens ventebach AV-antegradepunkt under aldersnormen. Formlen for hvilken beregningen foretages: 200 - patientens alder. Intracardiac forskning udføres for at bestemme blokadeniveauet og for at præcisere indikationerne for implantation af ECS.

Hvis der er en mistanke om, at blokaden er født, er det nødvendigt at foretage en undersøgelse i det genetiske laboratorium og konsultere eksperter. Efter en præcis diagnose ordinerer lægen den nødvendige behandling.

Der er en sådan tilstand som en fuldstændig blokade af det venstre ben, hvilket repræsenterer en tobjælkeblok med signalbærende og samtidig inddragelse af bag- og forgreningerne i venstre ben. På et elektrokardiogram vil QRS-komplekset i V5-V6-opgaver blive præsenteret i dette tilfælde med en bred tand på R. På toppen vil der være et indsnit. Registrerede ventrikulære komplekser i V1-V2 på brystkassens ledninger er repræsenteret af QS- og bred S-bølgen. Den elektriske hjerteakse afvises til venstre, den er også placeret vandret.

Behandling af sygdommen

Komplet tværgående hjerteblok kræver alvorlig behandling. Det sigter mod at nå flere mål.

  1. Forebyggelse af pludselig hjertedød.
  2. Relief eller eliminering af kliniske manifestationer.
  3. Forebyggelse af komplikationer, såsom koronar og hjertesvigt.

Behandling kan være medicin og ikke-medicin. Ikke-medicinsk behandling er baseret på diæt anbefalinger for dem, der også er diagnosticeret med hjerte-kar-sygdomme, hypertension og hjertesvigt. Hvis det er muligt, afbrydes lægemidler, der kan forværre eller forårsage en fuldstændig blokade. Sådanne lægemidler indbefatter antiarytmiske lægemidler i den første og tredje klasse, blokkere af langsomme calciumkanaler og så videre.

Medikamentbehandling bruges til at eliminere årsagerne, der forårsagede den fuldstændige blokade. Det er også rettet mod behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Særlig behandling er ikke nødvendig for asymptomatiske proksimale blokader, især hvis de er funktionelle. Det er vigtigt at begrænse eller udelukke stoffer, der svækker AV-ledning.

Under blokaden af ​​tredje grad er det imidlertid ofte nødvendigt at ty til kirurgisk behandling, hvis hovedmetode er implantationen af ​​permanent ECS. De vigtigste kriterier for implantation er som følger:

  • kliniske manifestationer, såvel som deres fravær
  • kombination med andre ledningsnedsættelser;
  • mulig blokomvendelighed;
  • prognostisk betydning af blokaden.

Hos patienter, der har gennemgået MI, udføres EX-implantation, hvis blokaden er vedholdende og passerer gennem den proximale eller distale type. Hvis blokaden manifesteres i den akutte periode med myokardieinfarkt, så er implantationen af ​​den midlertidige EX. Beslutningen om, hvorvidt en permanent ECS skal implanteres, er taget om et par uger, da der er stor sandsynlighed for, at modsat udvikling af AV-ledningsforstyrrelser vil forekomme.

Mulige konsekvenser

Handicapvilkår afhænger af, hvor alvorlig den underliggende sygdom er. Prognosen afhænger af den underliggende sygdom og blokadeniveauet. Ufordelagtig prognose har distal blokade, da de er tilbøjelige til progression. En fuldstændig atrioventrikulær blokade af den distale type er kendetegnet ved sandsynligheden for besvimelse i halvfjerds procent af tilfældene, og en blokade af den proximale type er kendetegnet ved sandsynligheden for besvimelse i 25 procent af tilfældene.

Overlevelse af patienter forbedres på grund af konstant stimulering. Prognosen efter implantation afhænger hovedsageligt af arten af ​​den underliggende sygdom. Hvis der forekommer myokardial myokardieinfarkt, forekommer der alvorlig blokering af interventrikulær septum, og det betyder, at prognosen er meget ugunstig: dødeligheden fra ventrikelflimren eller hjertesvigt ses i 90 procent af tilfældene.

forebyggelse

Hjerteblok er en alvorlig sygdom, der skal forhindres med al sin magt. Hvis prognosen forværres i tilstedeværelsen af ​​yderligere sygdomme, bør forebyggende undersøgelser fra en kardiolog ikke overses, især hvis aldersgrænsen allerede er ret høj. Hvis der opdages sådanne problemer under sådanne undersøgelser, er det nødvendigt at straks begynde at behandle det, tage forholdsregler og følge en læge råd.

Vi må ikke glemme, at magnesium og kalium er meget nyttige til hjertemusklen. Ernæring hjælper med at udfylde deres mangel. Det er muligt at tage stoffer, der indeholder disse elementer, men der er kontraindikationer til deres brug, så de bør kun bruges efter råd fra en læge.

Som du kan se, kan en fuldstændig hjerteblok undgås, og hvis det opstår, kan du finde vej til genopretning og forlænge livet. Men det er nødvendigt at lægge stor indsats på at arbejde vores hjerte i en normal tilstand, men disse bestræbelser er det værd for at forlænge vores liv!

Lignende Artikler Om Pancreatitis

Kost under remission af kronisk pancreatitis (uden mekanisk eliminering)

I denne periode med god sundhed løftes en væsentlig del af restriktionerne, og rækkevidden af ​​tilladte produkter og retter bliver meget bredere.

Abdominal distention og smerte til venstre i hypochondrium

Abdominal smerte i menneskekroppen kan signalere krænkelser af indre organers funktion. I bughulen er maven, tarmene, reproduktive og andre organer afgørende for kroppen.

Feber med pancreatitis.

Diagnosen af ​​kronisk pankreatitis bestemmes ikke kun hos ældre, men også hos yngre mennesker. Det er ikke let at etablere det, da sygdommen ikke har nogen tydeligt udtrykte symptomer.